哮喘对麻醉决策的影响
1.不同麻醉手术方式对哮喘患者的影响·哮喘导致的气道高反应性对围手术期气管痉挛是个很重要的危险因素。围手术期麻醉、手术等诸多因素均可诱发哮喘的发作，甚至发展成严重的支气管痉挛，威胁患者的生命安全。麻醉状态下相关潜在致死性并发症的发生率为0.17%～4.2%［19］。虽然近年来麻醉技术水平有了很大的进步，但术中哮喘发作的概率并没有明显下降。
围手术期多种因素如麻醉手术前的高度紧张、恐惧，浅麻醉下插管、拔管、吸痰，气管导管过深，分泌物的刺激，硬膜外麻醉平面过广，二氧化碳气腹，消毒剂，含胶乳（latex）的化学制品，手术刺激等均可成为哮喘发作的诱发因素。气管插管全麻术中支气管痉挛的发生率显著高于不插管全麻和区域麻醉；胸腹部手术支气管痉挛的发生率高于其他手术。其中浅麻醉状态下气管插管即使对无症状的哮喘患者也十分危险，Groben 等发现局麻下气管插管前后哮喘患者的FEV1 可下降50%［20］。相对地，喉罩则被证实可降低相关风险［21］，但对于哮喘发作频繁或较难控制的患者，于实施头颈部、胸部、上腹部手术时，仍以选用气管插管全麻最为安全［22］。
通常认为区域麻醉（椎管内麻醉及区域神经阻滞）对围手术期支气管痉挛的发生无明显影响。但Shono 的一篇病例报告引起了我们的注意，他报道了一例支气管哮喘的患者在行持续硬膜外麻醉的过程中症状消失，麻醉结束55 min 后再次出现哮喘症状［23］。局麻药吸收后是否能降低哮喘患者围手术期气道痉挛风险？随后一篇随机安慰剂对照的研究证实了我们的猜想［24］，Hunt 等给50 例轻中度哮喘患者进行了为期8 周的利多卡因吸入治疗并取得了预期疗效。但高位硬膜外麻醉可阻滞胸交感神经，副交感神经相对兴奋，可诱发哮喘。
此外，随着腹腔镜技术的广泛开展，因C02 气腹引起的支气管痉挛时有报道［25］，在排除其他诱因后最有效的治疗是停止充气、排出C02 并使用药物控制痉挛。此外，手术操作刺激肺旁感受器可引起支气管平滑肌痉挛，术中输血、体外循环开放后也可引起支气管痉挛。
总之，单独区域麻醉或复合全身麻醉可为哮喘患者带来相关的益处，无论是术中气道风险减低，还是术后疼痛治疗都十分实用。当区域麻醉不适用时，预防气道梗阻、吸入麻醉药、丙泊酚及充足的肌松可将相应风险降至最低［14］。
2.麻醉药物对哮喘患者的影响
（1）麻醉辅助药：地西泮、咪达唑仑具有较高的血浆蛋白结合率，游离状态的药物基本不影响平滑肌对钙离子的敏感性。Kil 等发现口服0.5 mg /kg 的咪达唑仑可稳定轻中度哮喘患儿在牙科诊疗中的氧合状态、呼吸频率及脉率［26］。且术前充分镇静有助于缓解患者焦虑、紧张的情绪，减少围手术期哮喘的发生。
氟马西尼对气管平滑肌基本无影响，可安全用于苯二氮䓬 类受体的拮抗。氟哌啶、氯丙嗪和异丙嗪也具有气管舒张作用，可抑制电脉冲诱发的气管平滑肌收缩，但其具体机制尚不明确。
（2）吸入麻醉药：吸入麻醉药直接作用于气道，在临床使用浓度范围内就有直接扩张气管平滑肌的作用，且对远端小气管平滑肌的抑制作用大于近端大气管［27］。对哮喘患者，优先推荐使用吸入麻醉药，对于传统方法治疗无效的哮喘持续状态，吸入麻醉药往往也会取得良好的临床效果［28］。
Rooke 等对比了七氟醚、异氟醚和氟烷对哮喘患者气管插管的影响，发现七氟醚较异氟醚和氟烷更好地减低呼吸系统阻力［29］。七氟醚诱导插管可使轻中度哮喘患儿的气道阻力增加；正常患儿气道阻力下降。随后两组患儿气道阻力均轻度下降，气道顺应性无明显改变［30］。尽管如此，上述结果未给哮喘患儿带来不良影响［31］。
（3）静脉麻醉药：大多数静脉麻醉药如丙泊酚、依托咪酯、氯胺酮、羟丁酸钠等对气管平滑肌均有不同程度的舒张作用。1～2 mg/kg 丙泊酚即具有较强的舒张气管平滑肌的作用，主要通过抑制迷走神经张力，间接舒张气管平滑肌，可用于反射性支气管痉挛［32］。对致敏的气管平滑肌，具有更为强烈的舒张作用，尤其适合哮喘患者支气管痉挛的预防与处理。动物实验发现，丙泊酚不仅能缓解抗原诱发哮喘大鼠的支气管痉挛，还能明显抑制哮喘大鼠的气道渗出，丙泊酚的气管舒张作用部分和开放ATP 敏感的钾通道有关。但其中含有的大豆油、卵磷脂等有使过敏性疾病患者气道阻力增加的可能性，其导致的气道痉挛偶有报道［33］。依托咪酯治疗支气管痉挛的作用和等效剂量的丙泊酚相似，但其预防支气管痉挛的作用不如丙泊酚［34］。依托咪酯可能更适合循环功能不稳定患者支气管痉挛的处理。
氯胺酮于1965 年用于临床，1971 年就有氯胺酮对气道平滑肌张力影响的报道，30 多年来，氯胺酮对呼吸道影响的临床和基础研究不断加深，氯胺酮在哮喘持续状态及支气管痉挛治疗中所起的重要作用已得到国内外的一致认可。临床剂量的氯胺酮有直接舒张气管的作用，这与其较低的血浆蛋白结合率有关。氯胺酮主要通过兴奋交感神经、抑制迷走神经，显著抑制气道的反应性和炎症，舒张各种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩，同时也具有直接舒张气管平滑肌的作用，这可能与抑制电压依赖性钙通道、开放钾通道、增加cAMP 浓度、抑制PKC 信号传导系统等有关［35］。另外，氯胺酮也可抑制内皮素诱导的气管平滑肌收缩，但其作用机制尚不明确。
（4）阿片类镇痛药：尽管阿片类药物可导致组胺释放，但临床证实其可安全用于哮喘患者。而且其对咳嗽反射的抑制可为哮喘患者带来益处［14］。与吗啡收缩气管平滑肌不同，芬太尼对气管平滑肌则有舒张作用，这可能与抑制气管平滑肌上的兴奋性受体有关。但吗啡收缩气管平滑肌的效应可被纳洛酮逆转。
（5）肌松剂：琥珀胆碱和阿曲库铵的组胺释放作用已被大量临床和实验室研究证实，其组胺释放量与患者的年龄、性别及药物的推注速度、剂量有明显关系，由此引发的支气管痉挛也时有报道。其余大部分非去极化肌松药用于哮喘患者是安全的，近年来的研究发现顺式阿曲库铵也可引起类似组胺释放作用（如皮肤红斑、低血压等），但尚无其导致支气管痉挛的报道。新斯的明和毒扁豆碱在哮喘患者中应慎用。