病因及发病机制
不同部位的子宫内膜异位症其病因及发病机制可能不同。
（一）子宫内膜种植学说
1921年Sampson提出子宫内膜随月经血经输卵管逆流进入盆腔，种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜并生长、蔓延，形成盆腔异位症。种植学说可以解释腹膜、盆腔脏器浆膜面及卵巢异位症。临床和实验室研究结果均支持这一学说：①70%～90%女性有经血逆流。据报道，59%～79%女性在经期的腹腔中找到存活的子宫内膜细胞，猕猴实验也证实其经血直接流入腹腔可在盆腔内形成典型的子宫内膜异位症；②经血排除受阻者，如处女膜闭锁，宫颈粘连，异位症发病率高；③医源性子宫内膜种植：临床上典型病例是剖宫产后腹壁瘢痕异位症，会阴侧切口子宫内膜异位症。
（二）淋巴及静脉播散学说
1952年Javert提出子宫内膜组织像恶性肿瘤一样，通过血管和淋巴管向远处转移。人们在光镜检查时发现淋巴结和盆腔静脉中有子宫内膜组织，临床上所见远离盆腔的器官如肺、四肢的皮肤、肌肉的异位症可能是子宫内膜通过血行和淋巴播散的结果。
（三）体腔上皮化生学说
目前认为直肠阴道隔的异位结节可能与体腔上皮化生有关。(https://www.daowen.com)
（四）免疫学说
虽然多数妇女月经期有经血逆流至腹腔，但仅少数妇女发生盆腔异位症，说明内异症的发生可能与免疫系统异常有关。内异症时，脱落的子宫内膜要在腹膜等部位生长必须经过黏附、种植及血管生成几个环节，而免疫系统的变化可能与以上各个环节有关。①免疫监视作用减弱：正常免疫状态下，NK细胞及巨噬细胞能吞噬和清除逆流经血中的内膜细胞，而异位症患者的血液、腹腔液中NK细胞活性降低，免疫监视作用减弱，不能有效清除异位的内膜，为内膜的黏附提供了先决条件。此外，异位内膜细胞含有的黏附分子，如免疫球蛋白超家族、整合素家族、选择素家族、钙黏附素家族，也参与内膜的异位黏附过程。②内异症腹腔液微环境发生明显变化：腹腔液中巨噬细胞明显升高，巨噬细胞可分泌释放白细胞介素（IL），如IL-1，6，8，13及肿瘤坏死因子（TNF-α）、转化生长因子（TGF-β）、血管生长因子（VEGF）等，这些因子通过促进血管生成，促进细胞的分化或增生，使异位的子宫内膜进一步种植和发展。其中 VEGF、IL-6、IL-8、TGF、TNF等均可促进血管生成，从而有利于病变进一步生长，而有些细胞因子，如IL-6、IL-8则可直接刺激间质细胞的生长。此外，多种白细胞介素可激活T和B淋巴细胞，介导免疫和炎性反应，导致粘连形成。
异位内膜的种植生长除与以上免疫因素有关外，还与子宫内膜的一些酶类异常有关，如异位内膜的基质金属蛋白酶（MMPs）、细胞色素P450酶活性增强。MMPs可以降解细胞外基质，促使异位内膜植入。细胞色素P450酶可使子宫内膜局部合成雌二醇（E2）的能力增强，E2可刺激异位内膜逐渐生长，最后发展为典型的子宫内膜异位症。
（五）遗传因素
除以上内异症形成的机制外，遗传因素目前受到重视。文献报道内异症患者，其姐妹中异位症的发生率为5.9%，母亲异位症的发生率为8.1%，而患者丈夫的一级家属中内异症的发生率仅为1%。内异症患者的一级亲属中，其内异症发生率与对照组相比高3～9倍。有关内异症的遗传基础研究发现 GSTM1与NAT2，可能为内异症的易感基因。GSTM10/0纯合子基因型，在内异症中的发生率为81%，明显高于对照组人群的39%。
目前尚无一种学说可以解释所有异位症的发生，各学说的互相补充可以解释不同部位内膜异位灶的发病机制。