四、卵母细胞激活
成熟的卵母细胞代谢不活跃。受精后在精子的刺激下发育过程的启动（即激活），代谢活跃。卵母细胞激活不依赖于核基因的功能，由卵胞质内储备的蛋白和mRNA完成。卵母细胞激活的过程中发生了2个重要事件：皮质颗粒反应，使透明带杜绝其他精子进入；恢复并完成减数分裂，排除第二极体，并合成受精所需要的蛋白质及酶类。
精卵融合后卵母细胞有早期应答和晚期应答两个时相的反应。早期应答发生于精卵融合后即刻，而晚期应答则在数分钟之后。
（一）早期应答
早期应答除了前面介绍的钠内流和皮质颗粒反应外，与精子的融合还立即激发卵母细胞的以下反应。
1.激活细胞信息传导
卵母细胞激活通过两条信息传导路径实现：一是精子的脂类或蛋白类物质结合G蛋白偶联受体（GPCRs），并通过激活Ca2＋-磷脂依赖性蛋白激酶途径，激活磷酸肌醇反应线路，使三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）产生增加；二是精子的特异磷脂酶C（PLC zeta），激活IP3受体。IP3受体激活后，引发内质网的钙释放。另外，DAG还直接激活蛋白激酶C（PKC）引发卵母细胞皮质颗粒反应。
2.细胞内钙释放与钙振荡
卵母细胞内游离Ca2＋的浓度是卵母细胞激活的重要因素。与Na＋内流的快速反应不同，精卵融合后的数分钟内质网（线粒体也部分参与）开始周期性的缓慢Ca2＋释放，胞内的游离Ca2＋增高到0.1～1μm，以连串的浓度“波”的形式传遍整个卵母细胞（卵细胞），称为钙振荡。振荡频率10～35 min，由精子进入的部位向其他部位扩散，伴线粒体呼吸加快，分布极化。原核形成前钙振荡消失。(https://www.daowen.com)
细胞内Ca2＋释放引发了一系列的卵母细胞激活机制：MII分裂恢复；激活NAD＋激酶，促进NAD＋转化为NADP＋，促进细胞膜合成并完成细胞分裂准备；增加耗氧，上调NADPH，谷胱甘肽合成增加，保护早期胚胎DNA受到自由基的损伤；引发卵皮质颗粒反应阻滞多精子受精；与其他机制协同激活蛋白合成、激发组蛋白与精源染色体整合、启动DNA复制和调节胞质内其他功能。
Ca2＋变化是激活胚胎的必备因素。用钙螯合剂消除细胞内的Ca2＋，可阻断发生皮质反应和卵母细胞恢复减数分裂。将Ca2＋离子载体A23 187注入没有与精子融合卵母细胞，也可以发生受精特有的变化。钙振荡的频率、次数和幅度对胚胎发育的潜能具有重大的影响。卵母细胞不同功能的激活依赖于不同强度的钙振荡，一次钙振荡不足以激活卵母细胞的全部功能。卵母细胞发育程度决定了其Ca2＋振荡的能力，典型的振荡需要卵母细胞充分成熟。
3.完成减数分裂Ⅱ
卵母细胞在激活后恢复减数分裂Ⅱ，大约在精卵融合后6 h完成。姐妹染色体分离与第二极体排出是减数分裂Ⅱ完成的标志。第二极体排出和原核形成前的这段时间称为卵细胞。钙振荡激活有关酶使细胞周期调节蛋白（cyclin）降解，MAP激酶失活，通过CaMK Ⅱ路径传导，分解细胞稳定因子（CSF），进而调节有丝分裂激活蛋白激酶和稳定成熟启动因子的活性，完成减数分裂Ⅱ。这个过程的差错将使卵原遗传物质倍增而形成3原核和3倍体，或完全丢失形成单原核，或异常分配形成多个小的卵原核。
（二）晚期应答
晚期应答主要指激活蛋白和DNA合成。蛋白合成激活与细胞内Ca2＋增高、胞质pH升高有关。与Na＋内流同时伴有反向的H＋外流，H＋外流导致细胞质内pH升高。与Ca2＋上升一道激发新的蛋白合成和DNA合成。Ca2＋对恢复DNA合成至关重要。通过使MAP激酶去磷酸化，MAP激酶失活，进而MAP激酶失活，DNA合成抑制被解除。
受精后数分钟蛋白合成激活。合成蛋白所需要的mRNA在卵母细胞成熟过程中已经储备了，包含如组蛋白、微观蛋白、肌动蛋白、形态形成因子等与早期发育有关的蛋白。蛋白翻译的突发增加源于去除了mRNA抑制因子。