二、损伤
（一）心脏及主动脉的损伤机理
在交通事故中由胸部撞击所致的心脏的损伤和破裂的发生率并不低。其发生机制包括以下几个方面：
1.直接撞击作用。
2.液压效应：腹部或下肢受撞击时静脉血管内压力骤升并可传导至心房和心室，引起心房和心室的破裂。
3.挤压作用：胸部受撞击压缩时心脏在胸骨和脊柱之间受到挤压。
4.加速和减速损伤：突然减速可致心脏与相对较固定的血管的连接处发生撕裂。
5.冲击作用：由冲击力产生的高压可致心脏破裂。
6.振荡冲击作用：对心脏的振荡冲击可诱发恶性心律失常致死，心脏挫伤坏死后可发生破裂。
7.刺伤：胸骨和肋骨的骨折端是刺破心脏潜在的因素。
（二）心脏损伤可分为钝性心脏损伤与穿透性心脏损伤
1.钝性心脏损伤
在交通事故中，心脏闭合性损伤较常见，最常见的原因是突然减速时方向盘损伤，心脏被挤压于胸骨与椎体之间所致。钝性心脏损伤包括心肌挫伤、心肌破裂、室间隔穿孔、瓣膜损伤、腱索和乳头肌断裂等，其中以心肌挫伤最多见。
临床表现：轻度心肌挫伤可能无明显症状，中度挫伤可能出现胸痛、心悸、气促，甚至表现为典型的心绞痛。血压下降，VCP升高，肺部出现罗音。心电图检查示ST段抬高，T波倒置低平，心动过速或房性、室性早搏等心律失常。超声心动图检查：显示心脏解剖上、功能上改变；局部运动障碍；心脏扩大，心壁内血肿等。血清同功酶检查：磷酸肌酸激酶及其同功酶（CK，CK-MB）与乳酸脱氢酶及其同功酶（LDH，LDH1，LDH2）测定值增高。近年开始采用单克隆抗体微粒子化学发光或电化学法检查磷酸肌酸酶同功酶的质量（CK-MB-mass）和心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）I或T（cTnI or cTnT）。前者的准确性优于活性测定；后者仅存在于心房和心室肌内，不会因骨骼肌损伤影响检测值，特异性高。
2.穿透性心脏损伤
穿透性心脏损伤好发的部位依次为右心室、左心室、右心房和左心房，穿透伤还可导致心房、心室间隔和瓣膜损伤。临床表现：穿透性心脏损伤的病理生理及临床表现取决于心包、心脏损伤程度和心包引流情况。心包与心脏裂口较小，心包裂口易被凝血块阻塞而引流不畅，出血滞留于心包腔导致心脏压塞。临床表现为静脉压升高，心音遥远、心搏微弱，脉压差小、动脉压降低的Beck三联征。心包和心脏裂口较大，心包裂口不易被血凝块阻塞，血液大部分流入胸腔，临床表现主要为失血性休克。少数穿透性心脏损伤病人或心包积血速度较缓慢者，伤后早期可缺乏症状和体征，仅有胸部损伤史与胸部较小的伤口，易延误诊断而失去抢救时机。X线检查显示血气胸，心影三角形，球形增大，心脏搏动消失，心包积液等。心包穿刺可抽出不凝固血液。心电图检查出现低电压和各波段改变。
（三）胸内大血管损伤
1.胸内大血管破裂
胸部有闭合性或开放性外伤史。心包外大血管破裂最常见的表现是出血性休克。心包内大血管破裂表现为急性心包填塞。可有呼吸困难、吞咽阻挡感、背部放射痛等。伴有心脏、心包、肺等脏器损伤即有血气胸症状。X线检查表现为血气胸及胸腔脏器移位和变异。剖胸探查可确诊并手术治疗。
2.外伤性胸主动脉瘤
有胸部右闭合性或开放性外伤史。有胸背部疼痛。心前区锁骨下可听到收缩期杂音。胸主动瘤压迫邻近器官可出现相应的功能障碍体征。上下肢血压、脉压差增大，上肢高，下肢低。X线透视检查可见扩张性搏动；X线片显示肿块阴影，边缘清晰；逆行主动脉造影可见血管有局部膨胀，边缘清晰。