常见的猝死类型

四、常见的猝死类型

猝死是以疾病为根本死因或唯一死因,这些疾病包括主要器官的潜在疾病、暴发性疾病、异常体质等。几乎所有系统的疾病均有引起猝死的,但其发生率不同。统计资料指出,在成人猝死中心血管系统疾病占首位,呼吸系统或神经系统疾病为第二位,消化、泌尿生殖系统和内分泌器官疾病较少。

猝死的各年龄组的死因发生频率不同。有学者分析了不同年龄组猝死尸检材料,其中0~5岁猝死为呼吸系统疾病,其次为消化系统及心血管系统疾病。6~34岁组心血管疾病开始增多,但仍少于呼吸系统疾病。35~39岁组心血管疾病猝死开始占首位,40~64岁组达到顶点,超过50%。

猝死的死亡原因,大多数可从尸检中获得明确结论。但有少数病例尽管做了全面系统解剖,仍未发现有足以说明死因的器质性病变。患者死前既未就医,又缺乏病史和诊断根据,这类案例,称为死因不明。几乎所有系统的疾病均有可能发生猝死,常见的疾病有以下几种情况:

(一)心血管系统疾病

心脏性猝死(sudden cardiac death)是指平素外貌健康或者病情稳定的人由于心律失常或隐性器质性病变加重导致心脏失去有效的收缩力而意外的突然死亡。目前在世界范围内心脏性猝死发病率正呈逐年升高趋势,已成为威胁人类的第一大死亡原因。其中冠心病猝死(sudden coronary death)是心脏性猝死中最常见的一种,约占61.7%。成年男女均可发生,但男性明显多于女性,比例为(3~5)∶1。发生年龄男性以30~40岁的中壮年居多,女性则较男性要晚。但近年来冠心病猝死的发生有年轻化的趋势,甚至有年仅20岁就发生重症冠心病死亡的报道。

1.冠心病猝死的特点

冠心病猝死的发生率因并发高血压和糖尿病而增加。男性多于女性,以中年男性较多见,且随大量吸烟及心电图异常而增加。有人注意到肥胖和糖尿病也是冠心病猝死的重要危险因素。冠心病猝死大多有一定的体力活动或精神紧张等诱因,但也有在睡眠、休息或轻度劳动中发生猝死者。冠心病猝死多在症状发作短期内死亡,据报道从症状发作至死亡时间在1小时以内者约占40%以上;一般死者具有猝死危险因素,如(1)高胆固醇血症;(2)高血压(舒张压>90mmHg);(3)吸烟者;(4)糖尿病等常见的冠心病易患因素,而且多以猝死为首发表现,由于多数隐性冠心病者发病隐匿,生前并无明显症状、体征,多发生在医院外,如家中、宿舍、工作场所或路途中,一旦发病未及时救治而发生猝死。

2.冠心病猝死的病理变化及机制

(1)冠状动脉改变冠状动脉粥样硬化的好发部位依次为:左冠状动脉前降支上三分之一段,在冠状动脉、左旋支及左冠状动脉主干。按发生率,右冠状动脉比左前降支为低,但右冠状动脉病变更易引起传导障碍,因正常人窦房结和房室结的动脉来自右冠状动脉。

硬化的血管多为几支多处同时受累,以大的分支病变重,小的分支轻或无病变,有时心肌中的小动脉亦可发生硬化。病变的冠状动脉内膜呈不规则增厚,骨腔呈不同程度狭窄,有时继发血栓形成,引起管腔完全阻塞。根据病变引起冠状动脉管腔狭窄的程度,肉眼观分为四级:狭窄在25%以下者为Ⅰ级;25%~50%为Ⅱ级;50%~75%为Ⅲ级;达75%以上者为Ⅳ级。国内报告冠心病猝死尸检资料,冠状动脉的病变程度一般均较国外报告为轻,偶见I级以上的狭窄,个别可伴有新近血栓形成、斑块内出血或急性心肌梗死。

(2)心肌梗死最常见的原因是并发斑块内出血或血栓形成使冠状动脉发生急性完全性阻塞,少数可在原有冠状动脉狭窄基础上,因休克、大出血、阵发性心动过速造成局部血供不足或由于体力活动过度,强烈的情绪激动等因素,使心肌需氧量增加,加重了缺氧程度。冠状动脉痉挛也可能是心肌梗死的直接原因。

(3)心肌梗死的部位与范围:心肌梗死的部位与阻塞的冠状动脉供血区是一致的。由于左冠状动脉病变最常见,所以心肌梗死多发生在左心特别是左心室。约50%发生在左心室前壁、心尖部及室间隔前侧,即相当于左前降支的供血区;约25%发生在左心室后壁、室间隔后及右心室大部,即相当于右冠状动脉供血区;偶见于左心室侧壁,即相当于左旋支供血区。根据心肌梗死累及的厚度不同,可将心肌梗死分为三类:①薄层梗死(心内膜下梗死又较少见,梗死范围仅限于心内膜下方,厚度不及心壁厚度的一半);②深层梗死,梗死范围超过心壁厚度的一半,但未达到全层;③透壁梗死,最常见,范围从心内膜至心外膜,累及心壁全层,可形成室壁瘤或直接引起心脏破裂。

(4)肌梗死的形态改变:肉眼观察,心肌梗死灶一般需经6小时可辨认,起初呈灰白色,与周围分界不明显;8~9小时后,呈土黄色,干燥,无光泽。第4天起在梗死灶边缘出现明显充血——出血带,到第10天左右,梗死灶变黄、变软,常伴有病灶内出血;以后出现肉芽组织增生呈灰红色。小的梗死灶可于2周内形成灰白色瘢痕,较大的梗死灶可于5周后形成瘢痕组织。当心肌梗死波及心外膜时,于梗死后24小时,可引起反应性炎症,为纤维蛋白性心外膜炎,至第8~9天开始机化,除非渗出严重,一般在梗死后4周可完全机化。当梗死波及心内膜时,继而发生反应性炎症,可诱发心室内附壁血栓形成,血栓于第9天开始机化,大约16天完全机化。如附壁血栓未完全机化,可部分脱落,并发栓塞。光镜下,心肌梗死2小时后可见心肌纤维呈波浪状及嗜酸性变;3小时后出现肌凝聚;4小时后肌纤维核消失;6小时后出现中性白细胞浸润;随后呑噬细胞增多,坏死心肌被溶解吸收:2~3周后肉芽组织逐渐长入梗死灶内;5周后机化为瘢痕组织。

(5)心肌梗死的并发症

①心脏破裂:此为心肌梗死的致命性并发症之一,多见于梗死后一周内,半数在3天内,因梗死区大量中性白细胞浸润,使坏死的心肌软化所致,老年伴有高血压者易发,但亦有病情较稳定的,也无明显诱因而突然发生破裂者。按其破裂部位,可分为游离壁破裂和室间隔穿孔:a.心室游离壁破裂,占心脏破裂的90%左右,多见于心室前壁近心尖部。因该处心肌梗死发生率最高,且当心脏收缩时承受的压力也最大。破裂处大多为纵形裂口,表层裂口较大,内层较小,且常形成迂曲不整的孔道;裂口可仅一处,亦可一处以上。b.心室间隔穿孔:占急性心肌梗死的致命性并发症的1%~2%,常发生于梗死后2~10天,大多数在1周内。穿孔多发生在近心尖处的室间隔前部,即相当于前壁梗死处;如穿孔在室间隔的基底部,则系右冠状动脉阻塞所致。穿孔组织边缘不规则,发病常较突然,迅即恶化,很快发生血液动力学变化和心律失常,引起严重心力衰竭或休克死亡。c.乳头肌断裂:急性心肌梗死并发乳头肌断裂的发病率占急性心肌梗死尸检的5%,主要累及二尖瓣的乳头肌。乳头肌的头部断裂引起的血液动力学紊乱较轻,而肌腹部的撕裂则引起二尖瓣严重关闭不全,大量血液返流,多数在1日内死于重度心源性休克。

②室壁瘤:为左室前壁透壁性梗死常见的并发症,按室壁瘤病变性质不同,可有急性与慢性之分。急性室壁瘤少见。由于心肌的广泛坏死、出血和心内膜粗糙,故容易破裂,或有附壁血栓形成。慢性室壁瘤多见于心肌梗死的愈合期,因坏死的心肌由瘢痕组织所代替,不能如正常心肌那样承受心腔内的压力,终于不胜负荷,局部向外呈囊状膨出,囊内亦可有附壁血栓形成,血栓部分脱落时又可引起栓塞。

③附壁血栓形成及栓塞:凡梗死累及心内膜,以及心室纤维颤动出现涡流时,都可继发附壁血栓形成。心率减慢和卧床休息时,易并发静脉系统血栓形成。血栓形成后可以脱落,引起远处器官的栓塞,特别是肺动脉的大块栓塞,可致猝死。

④心律失常:现已充分证明,心肌梗死后的12小时内,患者突然休克,甚至死亡,几乎均由心室纤颤或心搏停止所致。产生致死性心律失常的因素很多,如心肌缺血性损伤引起的应激性和传导性丧失;梗死区心肌释出钾离子以及因缺氧所继发的酸性代谢产物,可抑制正常起搏点,同时还可激发异位心律;急性心肌梗死时,交感神经兴奋性增强和血中儿茶酚胺含量升高,亦可促发心律失常;由于缺血,梗死或炎症波及传导组织,更可产生起搏或房室传导功能障碍,严重者可致猝死。

⑤心功能不全:心肌梗死后,特别是大块梗死,或由梗死引起的室间隔穿孔、室壁瘤、乳头肌断裂或心脏破裂所致的心包积血等,可引起心肌收缩力明显降低,心排血量急剧减少,出现血压下降,脉压减小,四肢厥冷,尿量减少,严重者发生急性心力衰竭和心源性休克死亡。

(二)脑血管疾病

中枢神经系统疾病是成人猝死的常见原因之一,主要见于脑血管意外。脑血管意外又称脑卒中、脑中风,通常是指包括脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血在内的一组急性起病,迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。

1.脑出血

(1)部位及分类:脑出血分为外伤性与非外伤性两大类。非外伤性脑出血又称原发性自发性脑出血,系脑内血管病变引起的出血,可来源于脑内的动脉、静脉或毛细血管,但以小动脉出血较多见。最常见的病因是高血压和动脉粥样硬化。其次为脑血管畸形或动脉瘤破裂。又称出血性脑卒中,是脑血管疾病死亡率和致残率很高的一种疾患。死亡率一直都在50%以上,75%以上存活者遗有不同程度的残疾。其病理基础是细小动脉硬化,发病年龄多在50岁以上,男性稍大于女性。常见的出血来源为大脑中动脉发出的豆纹动脉、丘脑穿通动脉和基底动脉所发出的脑桥支。在长期原发性高血压的影响下,这些动脉的管壁易发生透明变性、弹力纤维断裂;同时又多伴有动脉粥样硬化而使动脉管腔狭窄,血流阻力增大;血管的弹性及收缩功能丧失,还有的发生脑内微小动脉瘤。在情绪波动、体力活动或气温剧烈下降时,这种有病理改变的小动脉就容易发生破裂而出血。有部分人先有脑内小动脉的堵塞或狭窄,造成局部脑梗死,在此基础上小动脉发生破裂而出血。高血压脑出血的好发部位以大脑半球深部的基底节、壳核处最为常见,其次为大脑皮层下、脑桥、丘脑以及小脑等处。出血部位的不同决定着血肿量的大小,基底节区或大脑皮层下的血肿量常可达50ml以上,并可向深部破入脑室。脑桥、丘脑或小脑处的出血很快便能引起严重的神经功能障碍和生命体征的异常改变,故血肿量常很小。大多数高血压脑动脉硬化性脑出血为单发。Franke指出幕上脑出血24小时内死亡,主要与意识状态、血肿量、松果体移位程度和血糖值有一定关系。依出血部位,高血压脑出血大体上可分为三种类型:

①外侧型:出血位于内囊的外侧,包括基底节区、壳核及大脑皮层下。表现为起病后剧烈头痛并很快呈现出血灶对侧的肢体偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲,双眼向病变侧同向凝视。可有肢体抽搐、颈项强直,病灶位于优势半球者可出现失语。随着出血量的增多,意识障碍明显加重,颅内高压愈加突出甚至出现脑疝。最终可因呼吸、循环衰竭而死亡。

②内侧型:出血位于内囊的内侧,包括丘脑、脑桥附近。表现为突发剧烈头痛并很快进入昏迷,运动及感觉障碍同外侧型相似。两眼呈同向性上或下凝视,早期瞳孔呈针尖状缩小,眼球无自主活动,有时可出现病灶侧的外展神经及面神经瘫痪,并有持续高热。病情进展较快,可很快发生呼吸停止。

③小脑型:此型较少见,出血位于小脑半球深部核团的实质内。起病急骤,表现为突然枕部剧烈头痛、呕吐、共济失调或平衡障碍,还可伴有水平性眼球震颤。病情进展较快,常因呼吸突然停止而死亡。

(2)脑出血的机制

从脑内血管的分布及结构特点来看,由较大的脑底动脉直接分出细小分支,脑内动脉的外膜及中膜在结构上远较其他器官的动脉薄弱,这可能是脑出血容易发病的基础,如纹状动脉中较大的一支,最易出血。

脑内静脉回流障碍、血流阻滞、血管麻痹、静脉或毛细血管破裂也可致脑出血。

脑出血猝死多发生在情绪激动,如吵架、愤怒、过度高兴、性交或较重体力劳动时,此时血压急剧波动容易发生血管破裂出血。有时在睡眠或安静休息状态中亦可发生。

(2)脑出血的常见类型

①大脑出血豆状核尤其売核部是最常发生出血的部位。

②脑干出血可分为原发性脑干出血和继发性脑干出血。原发性脑干出血多由高血压所引起;继发性脑干出血可由大脑出血扩展而形成,亦可继发于小脑幕以上的其他病变,如脑创伤、肿瘤、脓肿和脑梗死等。

③小脑出血多为高血压所致,约占50%~70%,其次为动脉瘤或血管畸形所致。

2.脑梗塞

脑梗塞又称缺血性脑卒中,包括动脉血栓性脑梗塞、心源性脑梗塞、腔隙性脑梗塞等类型,其原因是血管阻塞引起局部血供中断所致。大动脉,如颈内动脉、椎动脉之间存在脑底动脉环,故其中一支阻塞时一般不致引起梗死。中等大动脉,如大脑前动脉、大脑中动脉等,其终末支之间仅有部分吻合,血管管腔阻塞可导致梗死,但梗死区小于该血管供应区。小动脉,如豆纹动脉、皮质穿支则少有吻合支,一旦发生阻塞,则梗死的范围和血管供应区基本一致。

(1)引起脑梗死的血管阻塞原因:血栓性阻塞和栓塞性阻塞两种

脑血栓常在动脉粥样硬化的基础上形成,较少见于血管内膜炎、血管周围的急性或慢性炎症、脑肿瘤压迫等原因。脑血栓形成可发生在颈内动脉及其分支和椎—基底动脉系统,亦可发生在脑的静脉和硬脑膜静脉窦。血栓性阻塞:发生在动脉粥样硬化的基础上,粥样硬化好发于颈内动脉与大脑前动脉、中动脉分支处及后交通动脉、基底动脉等处。粥样斑块本身、斑块内出血、附壁血栓均可阻塞血管。血栓性阻塞所致脑梗死其症状常在数小时或数天内不断发展,表现为偏瘫、神志不清、失语等。

栓塞性阻塞:常为血栓栓塞,血栓栓子多来源于心脏。如亚急性细菌性心内膜炎时二尖瓣或主动脉瓣上的赘生物;慢性风湿性心内膜炎引起二尖瓣狭窄时左心房的附壁血栓;心内膜炎和心肌梗死后的左心室附壁血栓等。非心源性栓子来自主动脉、无名动脉、颈动脉、椎动脉以及颈内动脉的粥样斑块脱落物;肺静脉血栓脱落;脂肪、空气、肿瘤栓子也可以是栓子的来源。还可源于颈部或胸部外科手术后的合并症等。栓子可来源于全身各处,但以心源性栓子居多。病变常累及大脑中动脉供应区。其发生往往比较突然,以致临床表现急骤,预后也较差。

(2)病理变化

脑血栓形成或是脑栓塞,均可导致血管阻塞,如侧支循环不能及时建立,必引起其供血部位的脑组织缺血坏死,亦即脑梗死。梗死部位取决于血管病变或血管阻塞的部位。大脑中动脉的浅支阻塞引起大脑半球外侧部的梗死;深支阻塞引起亘状核、尾状核、内囊部的梗死。大脑后动脉阻塞引起大脑枕叶梗死。大脑前动脉阻塞引起大脑额叶梗死。基底动脉阻塞引起桥脑梗死。梗死的范围大小与侧枝循环的建立是否充分有密切关系,如果侧枝循环建立较好,则梗死范围仅占阻塞血管所支配范围的一部分,相反,梗死范围较大。

脑梗死多属贫血性梗死。若栓塞后栓子崩解而血流再通,流入梗死区,则呈出血性梗死。脑静脉及静脉窦血栓形成所致的梗死也呈出血性梗死,此因静脉血栓形成所致的血管阻塞。致局部严重淤血,影响动脉血流入,梗死区因压力较高,引起血管破裂或血液渗出而呈出血性梗死。

(3)猝死的机理

脑梗死常不引起猝死,只引起意识障碍、半身不遂或偏瘫,但有时累及较大动脉,如大脑中动脉主干栓塞,则可引起大脑广泛的软化和脑水肿,肿胀的脑组织可挤压脑室,使之变窄变形,压迫脑干,甚至引起脑疝形成而致猝死。脑出血量大而溢入脑室或急性脑水肿,致颅内压迅速增高,脑组织受压,中线结构移位,脑干受损,继发血压升高,意识障碍,形成脑疝导致死亡。

(三)呼吸系统疾病

呼吸系统疾病是小儿发生猝死的第一位死亡原因。常见的疾病有急性喉阻塞、肺炎、支气管哮喘等。

1.肺炎

(1)概述:肺炎的种类多种多样,故猝死发生的情况亦不同。大叶性肺炎多发生于青壮年,猝死可发生于下述两种情况:①逍遥型大叶性肺炎,患者多可照常活动而无明显症状;②休克型大叶性肺炎,多起病急骤,进展迅猛,出现严重毒血症,而死于中毒性休克。③支气管肺炎多为其他疾病的并发症,多见于婴幼儿及老年人,占婴幼儿猝死之第一位。间质性肺炎由各种病毒所引起,多发生于小儿。

(2)病理变化

大叶性肺炎中的逍遥型大叶性肺炎,病变为灰色肝样变期,而休克型大叶性肺炎,为红色肝样变期。支气管肺炎的病变是以细支气管为中心的化脓性炎为特点,间质性肺炎的病变则以肺间质增宽,单核细胞及淋巴细胞浸润为特征,肺泡腔内一般没有或只有很少量的渗出物。

(3)猝死机理

呼吸衰竭肺炎时肺泡壁由于充血水肿而增宽;肺泡腔内充以炎性渗出物;支气管黏膜肿胀、管腔狭窄等。故可以引起通气障碍和换气障碍,最后导致缺氧和二氧化碳潴留,当二氧化碳排出受阻时,可引起呼吸衰竭甚至死亡。心力衰竭病原体的毒素引起毒血症、中毒性心肌炎,可致心力衰竭而死亡,休克毒血症亦可导致中毒性休克而死亡。

2.支气管哮喘

(1)症状和表现:是一种常见的慢性呼吸道疾病,特征为呼吸道炎症、可逆性呼吸道阻塞和呼吸道高反应。随着工业化的进展,该病有增多的趋势,突发性哮喘猝死作为哮喘的特殊类型,应该受到重视。它具有如下特点:①起病快,发展迅速,发作前大多无任何预兆,发作后即出现胸闷、气急、呼气困难、不能平卧、不能言语,合并有大汗淋漓,甚至意识模糊、昏迷,并且迅速恶化至呼吸、心跳停止;②年轻患者多;③猝死有明显的季节性,这与哮喘易发季节相一致。死因有窒息、呼吸衰竭及心律失常,窒息比重最大,其死因推测可能为神经机制,由于过敏源引起特异性超敏反应,神经敏感性增高而导致呼吸道发生快速强烈的收缩,气管痉挛。

(2)病理变化:支气管哮喘是由过敏原引起的发作性肺部变态反应性疾病。猝死偶有发生于青壮年患者,且多在哮喘发作时死亡,故感到意外而引起怀疑。病理变化呈现肺体积膨大,边缘钝圆,灰白色,常可见肋骨压痕,肺质地柔软且缺乏弹性,指压可留有凹陷,肺膜下常见大泡性肺气肿。切面可见支气管内有黏液栓阻塞。若合并有自发性气胸,可有不同程度的肺萎陷。支气管腔内有黏液、脱落的上皮细胞及嗜酸性粒细胞,基底膜增厚,杯状细胞增多,支气管壁充血、水肿、嗜酸粒细胞浸润,平滑肌显著增生肥大。肺泡壁亦可充血、水肿,肺泡腔内有渗出液。

(3)猝死机理

由于黏液栓广泛阻塞气道及支气管平滑肌痉挛,导致通气严重障碍,引起窒息死亡。亦可由于支气管哮喘反复发作,合并大泡性肺气肿,一旦气肿破裂,引起自发性气胸死亡。右心衰竭严重的通气障碍,导致动脉血氧张力降低至危险低限,引起心肌严重缺氧,而死于右心衰竭。

(四)癫痫等神经类疾病

癫痫是种常见的临床综合征。是由于脑部兴奋过度的神经元的过量放电所引起的阵发性大脑功能紊乱。其临床表现可为暂时的运动、意识障碍直至持续地全身抽搐,神志昏迷。

1.癫痫的分类及表现特点

癫痫可分为两大类:①原发性癫痫或称为隐性癫痫:原因不明,可有遗传因素;②继发性癫痫又称为症状性癫痫:由脑部的器质性病变,如畸形、损伤、新生物、感染、血液性疾病或代谢障碍所引起。

原发性癫痫的发作可以是大发作(以昏迷及全身抽搐为主要症状)、小发作(以意识障碍为主)或精神性发作。继发性癫痫多为局限性发作,常伴有一定部位的神经体征。儿童多为大发作,自幼开始发痹者尚可有智能发育障碍。在癫痫发作前常出现一些预兆,如某部感觉异常、肢体麻木、头昏、恐惧、错觉和幻觉等。在疲劳、发热、妊娠、精神刺激等因素影响下容易诱发。癫痫患者可能在某次大发作中或发作后突然死亡,而且其直接死因有多种可能。

2.猝死机理及鉴别

(1)机理

癫痫的死因有多种可能:有的可死于心力衰竭,这是由于癫痫的持续发作状态引起心肌损害、心力衰竭而死;有的由于呼吸肌强直收缩,呼吸运动障碍,喉头及小支气管痉挛;有的死于发作时脑干循环和呼吸功能急性紊乱所致的致死性昏厥;有的死于发作中跌倒所致的致命性损伤;有的在被褥里发作或脸部压在垫子上以致发生闷死;有的在水中发作或跌落水中以致溺死;有的则因伴有精神异常而自杀等。如此众多死因,分别属于猝死、灾害或自杀等不同的死亡性质。因此,对癫痫发作死亡者,法医鉴定必须在査明病史,详检现场,全面尸检,包括毒化检验及案情调查等之后进行综合分析,才能得出正确的结论。

(2)鉴定要点

对癫痫猝死者的法医学鉴定,查清是否在癫痫发作中或发作后死亡。癫痫发作一般不致死亡,但有时在大发作或癫痫持续状态时或发作后可猝死。对有癫痫病史者,或临死前癫痫发作有人目击者,结合尸检所见,不难作出癫痫的诊断。但如果其生前病史不明,或在一次早期发作中猝死,尸检中又无继发性癫痫的病因可见,要依据尸检中发现的脑部非特异性改变来确定是否为癫痫发作中或发作后死亡就很困难。此时应特别注意舌、颊黏膜是否有新旧不一的咬伤,是否伴有口鼻周围泡沫状分泌物及大小便失禁等征象,如有则可疑及本病。在充分排除暴力死,以及排除其他病理性死亡之后,根据病史、现场和尸检所见作出本病的鉴定。

(五)其他猝死

工作中还会遇到利用现有的医学知识无法解释的猝死情况。这种情况与损伤常常合并的主要见于胸腺淋巴体质。它是指在轻微打击或过度疲劳等应急刺激下发生突然死亡。1986年,Peter认为胸腺肥大意味着免疫反应异常,在急死中的意义应当予以注意。胸腺淋巴体质在尸体上表现为:中青年男性多见,皮肤白嫩,体毛稀少,皮下脂肪多,肌肉不发达;胸腺及全身淋巴结增生肥大;肾上腺发育不良,皮质薄、各带分界不清;心血管系统发育不良,主动脉细、管壁薄;生殖系统及性腺发育差,第二性征不明显;排除其他致死性疾病。但其引起猝死的确切机制需进一步研究。另有比较特殊的两种猝死情况:①婴幼儿猝死综合征:常见于发育良好的健康婴幼儿,绝大多数在睡眠中死亡,年龄在1岁以内,6个月内占绝大多数,通常无明显的器质性病变。②青壮年猝死综合征:多见于男性青壮年,发育营养良好,既往体健;多在睡眠中死亡,死前有鼾声或惊叫,通常无说明死因的器质性病变。