常见毒物及中毒
（一）酒精中毒
1.中毒原因
酗酒常与交通肇事或其他许多意外事故和刑事案件紧密相关。早在20世纪70年代就有资料显示：在美国，67%杀人案件，24%强奸案件，30%袭击他人事件均与饮酒有关；同时报道的1700万起车祸中受伤400万人、死亡5.5万人中，1/3受伤、1/2死亡与饮酒有关。在严重交通事故中，25%～35%是饮酒所致，在所有交通事故中，6%是饮酒所致。在我国有1.8%～2%的交通事故与饮酒有关。男性多于女性。近年来，我国嗜酒者已达数亿人，饮用烈性酒中毒和死亡的人数迅速增多，对社会的危害和人们的生命财产构成极大威胁。据2005年公安部第一季度通报，全国共发生道路交通事故117220起，造成23411人死亡，与上年同期相比，事故减少20064起，下降14.6%；死亡人数减少1763人，下降7%，但因酒后驾驶导致死亡有1113人，同比上升5.2%，值得重视。
2.毒理作用
酒精从胃肠道吸收的快慢受多种因素影响，酒精浓度越大吸收越快。脂类食物可阻止酒精的吸收，饮酒后约2小时乙醇可全部吸收入血，而比较均匀地迅速分布于全身各组织，脑中略高于血液。主要为抑制中枢神经系统，醉酒时大脑皮质最先受累，使中枢的判断及控制能力减弱，从而出现兴奋状态，行事莽撞、不计后果，继而事故发生。延髓呼吸中枢及血管运动中枢受累，最终呼吸麻痹死亡。另外，乙醇可使全身血管扩张，酒后驾乘而发生事故时易造成脑外伤，其颅内出血严重，而诱发脑疝死亡，或因昏迷、呕吐物误吸而窒息死亡。乙醇还与催眠药、镇静剂、组织胺、吗啡等有协同作用。有时少量饮酒但若酒中溶入上述药物或毒品，易中枢抑制而发生事故。
3.中毒量、致死量
酒精中毒为75g～80g，致死量为250g～500g。致死血浓度为4g/L～5g/L。各种酒类饮料的致死量可按所含酒精浓度推算。
酒精在体内的代谢，仅有10%经肾、肺、唾液腺及汗腺排出体外，大部分在肝脏经酒精脱氢酿作用变成乙醛，再变成乙酸，乙酸经血液输送到全身，在各部分水解成二氧化碳和水。
4.中毒症状
酒精对人体的影响因人而异，各人对酒精的耐受力有强弱之分，就同一个体在不同时期的身体状况和精神状态的不同，对酒精的耐受程度也不尽相同。血液中酒精浓度与症状的关系如表21-5。
表21-5 血液中酒精浓度与症状的关系
续表
5.饮酒与交通事故
酒是全世界道路交通事故的元凶之一，这是任何人都否认不了的事实。据可靠资料显示，目前我国因酒后开车酿成的车祸呈上升趋势，已从1991年的18000起、伤亡30000人，经济损失达10亿元以上并一直向飙升。酒精引起不安全性驾驶的因素包括五个方面：
（1）视觉障碍：出现视象弥散、视物模糊、辨色力差；
（2）平衡失调：前庭功能障碍，肌肉协调紊乱，思维不清晰，肢体运动失调；
（3）反应迟钝：表现为分辨力、判断力、记忆力、感知力降低，对距离的变化、信号灯转换及光、声等外界的刺激反应时间延长；
（4）心理变化：过高估计自己，举止轻率、超常规行驶，不计后果；
（5）控制力差：疲乏倦怠，行驶无规律，无故加速或减速，血中酒精含量过高时，不能保持对事物体的精力集中，严重者可失去知觉进入昏睡或昏迷状态。
6.尸检所见
急性中毒者死亡，血液呈流动性，暗红色，全身脏器充血，胃黏膜充血水肿，肺水肿明显，心内膜下点状出血，体腔各内脏、脑和血液酒味浓，肝肾浊肿，醉酒后摔倒者可见体表损伤，若有脑外伤常伴蛛网膜下脑出血，酒后呕吐者，支气管内可见呕吐物堵塞。鉴定时需判断是否酒精中毒、中毒程度，合并颅脑损伤时，要分析因果与主次。长期饮酒者，会导致脂肪肝。慢性酒精中毒者，营养不良、肝硬化，慢性胃炎、肾上腺萎缩、皮质细胞脱脂质。
（二）一氧化碳中毒
1.理化性质
一氧化碳无色、无味，沸点-191.5℃，易燃，火焰呈蓝色而生成二氧化碳，凡含碳物质燃烧不完全时都可产生一氧化碳。
2.中毒原因
机动车运行中排出废气含有CO，已成为城市环境污染一大公害。国家关于汽车发动机排放废气的标准规定，CO含量排放为4.5%～6%，在汽车正常运行或加速行驶时，废气排入大气中CO被稀释，流通即使启用空调关闭门窗也不会引起中毒；但若汽车停靠发动机仍在运转或启用空调，空气中CO的存在不易被觉察，多属意外事故。因车门窗关闭，汽车停放在车库或空气不流通的场所，发动机或空调机运转，尾气排放管过短，未超出车身或排气受阻，废气从发动机盖或车底盘与车厢的缝隙弥散进入或由汽车排换气装置导入而引起车内人员中毒。
3.毒理作用
CO通过呼吸道、经肺泡血—氧屏障弥散入血，约90%的CO与血红蛋白中二价铁结合成HbCO，随血液循环到全身，CO与Hb的亲和力比O2高百倍，而分离率又比O2慢4倍，故其毒性作用快而持久，阻碍了血红蛋白携带氧和组织细胞利用氧，并影响了体内CO2的输出，导致窒息，尤其中枢神经系统和心脏对缺氧极为敏感而损害后果严重。
4.中毒症状
人体吸入CO的量与中毒的程度及其症状取决于环境中CO的浓度以及与之接触的时间。最先表现为头部沉着，前额发紧，头痛加剧，随后四肢无力，眩晕、胸闷、耳鸣、恶心、心跳快、血压上升、呼吸变快，虽意识存在，但中毒者无法自行脱离险境，继误吸入CO则很快出现嗜睡麻木、意识模糊，血压下降，呼吸困难，乃至大小便失禁、昏迷，最终呼吸衰竭死亡。空气中CO浓度达0.1%、吸入2小时，0.15%、吸入1小时，0.3%～0.4%、吸入30分钟可致死，中毒者出现以脑为主的急性缺氧症状和体征，急性CO中毒程度与吸入空气中CO浓度及血液中HbCO饱和度呈正相关。通常以血中HbCO饱和度作为判断中毒程度的依据。
轻度中毒：HbCO饱和度在10%～20%；
中度中毒：HbCO饱和度＞30%；
重度中毒：HbCO饱和度＞50%；
血中HbCO致死浓度为60%～80%。
5.尸检所见
CO中毒死亡者，皮肤、尸斑、黏膜、肌肉呈樱红色，口唇、面颊、甲床和肌肉发达部位明显，血液呈鲜红色流动状，内脏呈樱红色充血、水肿。若病程迁延、存活一段时间后死亡的，双侧脑苍白球可见对称性软化灶，脑白质广泛性弥漫灶性坏死，脑血管周围出血；心肌变性坏死，肌纤维萎缩，肌间出血。昏迷时间较长者可发生坠积性肺炎。
6.毒物分析
（1）中毒者血中HbCO饱和度是判断CO中毒程度的最重要依据，怀疑CO中毒者应立即抽血检查；HbCO可以缓慢解离，在脱离CO接触并移至新鲜空气流通环境或吸氧救助后，HbCO饱和度可以降低，活体一般在8小时后即难检出。
（2）尸体创、肌肉（如胸大肌）以血液最佳，宜采心血或深部大血管血液于干净容器，装满为好。尽可能不留空间，密封低温保存，尽早送检，必要时在表面加封一层石蜡以防CO被空气中O2所取代。
（3）空气中高浓度CO可透过皮肤与浅表血管中血液的Hb结合成HbCO，因此最好取死者心脏血或内脏大血管血。
（4）测定火场中炭化尸体的HbCO可采其骨髓为检材。
（5）CO中毒尸体腐败缓慢，HbCO可保存200多天，组织经甲醛固定后对CO浓度无大影响，仍有检测价值。
7.注意事项
（1）有严重心肺疾病患者对CO耐受性差，其致死HbCO饱和浓度可低于常人，有的甚至不超过20%；
（2）儿童、老人、孕妇、贫血、饥饿、营养不良者对CO敏感，高温、精神紧张或体力劳动者均可使机体对CO反应增强；
（3）其他原因（非CO中毒）死亡，在高浓度CO环境中，可弥散到体表血管中，或死后因肌肉、血红蛋白受细菌作用，而形成HbCO，在体腔液中甚至高达40%，因此腐败尸体的体腔液不用于测定HbCO的检材；
（4）迁延性中毒或死前曾接受输氧抢救者HbCO测定可能呈阴性结果。
（三）药（毒）品的滥用与成瘾
药（毒）品滥用是指违背公认的医疗用途和社会规范而使用某些物质。其成瘾性则是滥用的后果，指习惯于摄取或吸入某种物质，常常在心理和生理的尝试行为中产生了愉悦反应，经多次反复，逐渐形成对这种愉悦补偿的渴望和追求，而且不断强化，从而产生依赖状态，即为成瘾，甚至为达目的而不择手段。容易产生依赖的物质品种繁多，毒品滥用已成为许多国家目前严重的社会问题，据统计，20世纪70年代毒品交易量已突破5000亿美元，并逐渐形成集团化、职业化、国际化趋势。毒品犯罪对我国也有一定影响，从80年代起在我国死灰复燃。有些药物（毒品）已经在我国交通事故中出现，开始从边境向内地、从城市向农村蔓延，应当引起足够重视。
常见两类：一是麻醉药品，是指有阿片起麻醉作用可减轻疼痛或改变情绪的药物，使用得当可缓解病痛，滥用则会产生身体和心理依赖而有害健康。包括吗啡、海洛因、哌替啶、美沙酮等；二是精神药物，指直接作用于中枢神经系统使之兴奋或抑制的药物，长期连续使用可产生精神性（心理）依赖，包括催眠、镇静、安定剂及酒精，如巴比妥类、安眠能、苯二氮类；兴奋剂，如苯丙胺、可卡因、大柯叶；致幻剂，如北美和印度大麻、四氢大麻酚、二乙麦角酰胺、麦可卡林等。
1.海洛因
海洛因（heroin）属阿片类麻醉剂，是吗啡的乙酰化衍生物，其纯品为白色结晶或结晶性粉末，俗称“白面”。海洛因的作用比吗啡迅速，成瘾性是吗啡的两倍。目前已被世界各国列为头号毒品。
（1）中毒原因
临床上海洛因很少使用，极易产生依赖。有些人迫于生活、工作压力或交往不善被人利诱而放纵自己，开始认为可减轻病痛，能改变情绪或精神空虚，盲目追求欣快感而吸食，久而久之形成依赖性，同时身体对吸入的毒品产生耐受性，出现生理紊乱，一旦停用，身体即感不适且难以忍受，因此要不断加量，否则就会出现生理功能紊乱而感到痛苦，为了不断达到一种平衡状态，就要继续，从而使吸食者终日离不开毒品。在美国的海洛因成瘾者约50万人，年销量达35万吨左右。我国部分地区近年来亦有相当数量的海洛因滥用者。
因过量吸食或与其他毒品混用而发生中毒死亡不在少数，亦有在停药后出现戒断症状或戒断后复吸而死亡。近年来，贩毒分子将毒品藏入体内因包装物破坏外流致中毒死亡。
（2）毒理作用
阿片类生物碱容易在消化道迅速吸收，也可从呼吸道黏膜吸收，皮下注射时毒性比口服大二倍，进入体内主要在肝脏贮存，通过肾脏排泄。对中枢神经系统和平滑肌有兴奋及抑制作用，最终导致呼吸衰竭。海洛因和吗啡一样，对延髓中枢有选择性抑制作用，引起呕吐和缩瞳。其抑制胃肠蠕动，增强肛门与膀胱括约肌收缩能力，造成便秘和尿潴留。另外，不能使外周血管扩张，引起体温下降及体位性低血压。
（3）中毒致死量
海洛因致死量为0.2g，致死血浓度为0.5mg/L～4mg/L。成瘾者耐受量增大，小儿及患有肝病者敏感性增加。海洛因与其他毒品及酒精均有协同增毒作用。
（4）临床表现
急性中毒时，症状发生快，表现为中枢神经系统深度抑制，意识朦胧、昏迷、反射消失，恶心、呕吐、体温和血压下降，发绀、脉弱而不规则、呼吸浅慢或呈潮式呼吸，瞳孔缩小似针尖状，死前则散大，多在吸毒后6～8小时内因呼吸停止而死亡。
慢性中毒者消瘦、贫血、精神萎靡、情绪低落、步履不稳定、震颤、口齿不清、瞳孔缩小、呼吸困难、心动过速、血压低、食欲不振、便秘、阳痿及多汗，常有精神和人格异常，易并发感染。停药后出现戒断症状，患者感觉全身不适、疼痛、烦躁不安、失眠、情绪抑郁、恐惧、打哈欠、流泪、流涕、出汗、呕吐、腹泻、虚脱和心力衰竭，有的发生四肢抽搐、震颤和胃痉挛等。
（5）尸检所见
呈一般窒息征象，瞳孔极小，呼吸道内含较多泡沫性液体，肺淤血、水肿和支气管肺炎，大脑淤血水肿，膀胱内尿潴留。注射中毒者，四肢和躯体可见注射针痕。慢性中毒死亡者：消瘦、营养不良、苍白、四肢可见新旧注射针痕、化脓灶和瘢痕、浅表静脉增粗、变硬有条索感，镜下可见血栓性或肉芽肿性静脉炎，血管腔闭塞。心内膜炎、心肌炎、肺出血、水肿、并发肺炎、肉芽肿和纤维化。大脑白质水肿、呈海绵样改变，皮质、海马、丘脑神经细胞变性坏死或软化，胶质细胞呈反应性增生。可有急性或慢性肝炎、肝硬化，肾浊肿、蛋白管型，全身淋巴结肿大和胸腺增生。肺、肝及注射处血管，可见到异物肉芽肿及双折射结晶、淀粉颗粒等异物。检材提取视毒物进入途径而定，以血、尿、胆汁为好，肝、脑、肺、肾均可。口服取呕吐物、胃内容也行，注射中毒者，还应取注射部位组织。
2.苯丙胺类
苯丙胺（amphetamine）类是应用广泛的兴奋药，极易成瘾。苯丙胺类包括苯丙胺、右旋苯丙胺和甲基苯丙胺，后者为无色透明的晶体，俗称“冰毒”。有致幻作用，其滥用问题近年来在港、澳、台等地区日益突出，20世纪90年代流入我国内地，传播迅速，云南、广东、上海、北京等地相继发现此类毒品。
（1）中毒原因
苯丙胺类药物可产生较强的习惯性、耐药性及欲求性，故极易成瘾，常因滥用或医疗过量发生中毒及死亡，亦有用于自杀或他杀者。成瘾者停药后发生戒断症状。慢性中毒者发生精神障碍，出现错觉、妄想，伴有行为及性格异常，易出现冲动、犯罪。使用过量可致中毒。
（2）毒理作用
苯丙胺类对神经系统有明显的刺激作用，通过抑制儿茶酚胺的降解，使中枢和外周神经兴奋，表现为亢奋、躁狂、幻觉、焦虑、谵妄、惊厥、高血压及心动过速、早搏、心律失常等。该类药口服后迅速吸收，30分钟内出现中枢神经症状，可持续数小时，3小时内开始从尿排出，24～48小时原形排出90%～95%，4～7天仍可检出。部分经N-脱甲基化后排出。
（3）中毒致死量
口服10mg即可出现轻度中毒症状。一般20mg～70mg有发生虚脱的危险。右旋苯丙胺成人致死量为200mg，小儿为20mg。甲基苯丙胺致死血浓度为40mg/L。
（4）临床表现
急性中毒者精神、体力均显活跃，动作快而不准，紧张、焦虑、意识欠清，思维混乱。严重者出现幻觉、恐慌、躁狂，甚至自伤或精神分裂症；伴有外周拟交感神经反应：心动过速、头痛、高血压、颜面潮红、大汗淋漓、心律不齐等，慢性中毒低氧血症、贫血、营养不良，最终可因循环衰竭死亡。
（5）尸检所见
急性中毒死亡者无特殊病理改变。长期滥用成瘾者心血管系统可见心外膜下及间质血管周围出血、非特异性炎症及肉芽肿、肺淤血水肿、出血及血栓形成，肝脏汇管区炎症及肉芽肿形成，大小脑弥漫性点状出血、淤血水肿、脑疝形成、神经细胞变性及胶质细胞反应。经注射用药者，局部组织充血、水肿、出血及白细胞浸润，慢性脉管炎、静脉血栓形成或硬化。
检材提取以尿液为佳，肾、脑亦可，肝脏中可检出代谢产物苯丙酮。注射用药者可取局部组织送检。