一、圆锥角膜
圆锥角膜是一种双侧性、非炎症性、进行性角膜病变，以角膜扩张为特征，角膜中央或旁中央区变薄前凸呈圆锥形，导致角膜变形和曲率增大，产生高度近视和不规则散光。通常起于青春期，可终止于任意年龄，晚期后弹力层断裂可出现角膜急性水肿形成瘢痕，视力显著减退。
（一）病因
至今病因不明。组织学上发现圆锥处纤维板层减少，胶原纤维直径并未改变，故认为可能是纤维板层间黏合不够，板层相互滑脱，导致变薄。遗传及变态反应性疾病也是其可能诱因。
（二）病理改变
圆锥角膜的主要病理变化为角膜中心部变薄和突出，上皮发生基底膜破裂，前弹力膜变厚和原纤维变性。前弹力膜呈波浪状，并有许多裂隙，上述缺损被结缔组织所充填或者长入上皮。后弹力膜及附近基质有大量皱褶和弯曲，只有12.3%的病例发生后弹力膜破裂。通过电子显微镜发现，疾病的早期前弹力膜即有断裂，与其接触的角膜上皮（基底细胞）变性，病变后期，后弹力层断裂出现裂孔，房水经裂孔渗入角膜基质层，引起角膜基质水肿。
（三）临床表现
圆锥角膜临床上分为前部型圆锥角膜和后部型圆锥角膜。
1.前部型圆锥角膜
1）分为以下四期。
（1）潜伏期：圆锥角膜在此期很难诊断，如果一眼已确诊为圆锥角膜，另一眼再出现屈光不正时，就应考虑圆锥角膜之可能。
（2）初期：发病始于青春期，首先表现屈光不正为主，开始为近视，进行性发展，逐渐发展成为散光或不规则散光，一般镜片可以矫正。应用Placido盘检查，角膜映像的同心环和轴出现歪曲；当用平面镜检影时，有时瞳孔光带呈“张口状”开合；裂隙灯显微镜检查，可见角膜上皮与弹力膜的反射增强，实质层之间的反射乱而不清：角膜地形图可发现异常。
（3）完成期：出现典型的圆锥角膜症状，近视度数也不断加深，视力进行性下降，严重影响生活工作和学习，一般镜片不能矫正，须用接触镜矫正视力。随着病情进一步的进展，可能导致角膜穿孔，造成失明。
（4）变性期：角膜上皮下出现变性，以玻璃样变性为主。角膜圆锥处形成瘢痕，由于位于中心，视力锐减，用接触镜已不能矫正。角膜浅层有新生血管长入，前弹力膜破裂，多见于病变早期，破裂的地方被结缔组织所充填，留下线状瘢痕，成为永久性视力障碍。后弹力层发生破裂，后弹力膜破裂呈镰状或新月形，房水侵入，角膜基质可发生水肿和混浊，水肿的范围常提示后弹力膜裂孔的大小，裂孔越大，水肿面积越广。1～2个月后被内皮和结缔组织修复，呈半透明，一般见于病变的后期。(https://www.daowen.com)
2）体征。
（1）角膜中央区逐渐变薄、膨隆，其厚度仅为正常的1/5～1/2，呈圆锥状突出，发展缓慢，常双眼受累，一眼可先发病。
（2）患眼下转时，可见锥体压迫下睑缘形成角形皱褶。
（3）Fleischer环：此环位于圆锥角膜周围，直径5～6mm大小，为完整的环形，也可为半环形。环宽0.3～0.5mm，内侧境界清楚，外侧较模糊，呈淡黄或茶青色。它是由含铁血黄素沉积于前弹力膜而成。用钴蓝光线看得更清，此环的出现率占圆锥角膜的50%。
（4）圆锥角膜线：位于圆锥顶的角膜基质层，呈垂直的互相平等的长约2mm的细线，随着病情的进展，愈来愈宽。此征并非器质性改变，而是由于上、下睑对角结膜缘的压迫所致。
（5）角膜基质内的神经纤维更加明显，有时像一条灰线，或呈网状。
（6）角膜上皮下出现点状混浊，圆锥顶附近出现角膜炎样的上皮剥脱。
（7）角膜缘处有新生血管侵入。
2.后部型圆锥角膜
后部型圆锥角膜比较少见，一般仅女性发病，病变常为单眼（占61%）。后表面弯曲度加大，呈圆锥状，其顶端常偏离中，而角膜前表面弯曲度正常。后弹力膜破裂较多，没有Fleischer环。用平面镜检影时，出现“剪刀状”阴影。
（四）治疗原则
（1）早期可用镜片或角膜接触镜矫正视力。
（2）疾病发展至视力不能矫正者，可考虑做角膜移植手术。