干性年龄相关性黄斑变性
干性AMD又称萎缩性或非新生血管性AMD。其特点为进行性RPE萎缩，导致感光细胞变性，引起中心视力减退。早期眼底为黄斑区色素改变及玻璃膜疣的存在，晚期可发展为黄斑区大片视网膜及脉络膜萎缩区，即地图样萎缩。患者多在45岁以上，双眼同时发病，起病缓慢，双眼视力逐渐下降。
（一）临床表现
1.症状
患者在早期常无任何症状。许多眼底虽有明显的色素改变及玻璃膜疣存在，但对视力影响不大。当病程进展，可自觉双眼视力逐渐减退，Amsler方格表检查常可发现早期症状。如果萎缩型发展为黄斑区大片视网膜及脉络膜萎缩即地图状萎缩，一旦累及黄斑中心凹，视力会严重降低。
2.体征
眼底镜检查可见黄斑区视网膜色素紊乱，中心凹反光减弱或消失，以及散在分布的大小不一、黄白色玻璃膜疣。玻璃膜疣分为小圆形且边界清晰的硬性玻璃膜疣，和较大、边界不清可扩大相互融合的软性玻璃膜疣。在玻璃膜疣之间，混杂有点片状色素脱失及色素沉着。软性玻璃膜疣融合面积较大，称为玻璃膜疣样RPE脱离，是湿性AMD的危险因素。RPE改变为局部色素增生、脱失，RPE、脉络膜毛细血管及其上感光细胞丧失。地图状萎缩为边界清晰的脉络膜视网膜萎缩区，其中脉络膜组织的可见度增加，可透见脉络膜大血管。
（二）辅助检查
1.FFA检查(https://www.daowen.com)
FFA检查可见色素脱失及玻璃膜疣处早期呈窗样缺损的强荧光，即在造影的早期与脉络膜充盈同期，其形态大小与色素缺失区相同，随着背景荧光的增强而增强，又随其减弱而减弱，形态与大小不变。由于疣内物质厚而不透明，大的疣在造影早期可遮蔽荧光，在动静脉期大疣也可显示窗样缺损，晚期一般玻璃体膜疣处透见的荧光随背景荧光而减退，大疣因荧光素染色，荧光可持续存在。病程较长者，RPE萎缩区内脉络膜毛细血管萎缩闭塞，FFA可见此处呈弱荧光，其中可见裸露的粗大脉络膜血管。ICGA检查显示硬性玻璃膜疣为强荧光斑点，软性玻璃膜疣为弱荧光斑点。ICGA可清楚地显示弱荧光的脉络膜毛细血管萎缩区中暴露的深层脉络膜大血管。
2.OCT检查及光学相干断层扫描血流成像（OCTA）
OCT显示黄斑区RPE及其下多个局灶隆起。病程较长者，OCT显示黄斑区视网膜厚度萎缩变薄，RPE层脉络膜毛细血管层反射光带减弱或缺失。OCTA显示黄斑区视网膜血管血流投射伪像，无异常血流信号。有地图样萎缩者，OCTA显示黄斑区脉络膜毛细血管血流信号缺损，可见脉络膜大血管血流投射伪像。
3.自发荧光
蓝光激发的眼底自发荧光可以反映RPE内脂褐质的存在，RPE萎缩处脂褐质缺乏表现为低自发荧光，萎缩边缘病变进展区，脂褐质堆积，呈现强自发荧光。因此自发荧光可以用于监测病变是否发展。
（三）治疗
由于老年性黄斑变性病因尚不够明确，目前尚无有效的药物根本性的预防措施。对于萎缩性病变和视力下降，可行低视力矫治。软性玻璃膜疣行激光光凝或微脉冲激光照射促进吸收，期望控制AMD的发展，但未得出有价值的结论。近年自由基的研究，光毒损害与玻璃膜老年改变的发展有关，AREDS研究推荐长期口服抗氧化剂以利于自由基的消除，从而延缓退行性病变的进展。