二、病因
（一）种植体表面菌斑中细菌及其产物
虽然菌斑附着于钛表面的速率小于自然牙，但一旦开始堆积，其菌群的致病性是一样的，牙种植体和自然牙一样需要良好的黏膜封闭以保护无细菌的种植体根面。如果这一封闭被破坏，致病菌便获得到达种植体根面的通道，造成牙槽骨吸收，种植体松动以致失败。通过对一系列种植体的口腔微生物的研究得出以下结论：①健康种植体周围的菌群与健康自然牙相似；②因感染而失败或患病的种植体周围的菌群与患牙周病的自然牙相似；③部分缺牙患者的种植体周围的菌群与余留牙相似；④全口无牙患者种植体周围菌群与部分无牙患者的种植体周围的菌群大不相同；⑤种植体周围组织对菌斑引起的炎症防御能力及修复作用较真牙弱；⑥牙列缺损患者种植体周围的牙周致病菌比例明显高于无牙颌患者。
1.细菌的黏附
在自然的生态系统中，细菌通过短链弱键，主要是疏水作用黏附到物体表面。种植体及其修复体与自然牙一样，表面都覆盖着一层源于唾液糖蛋白的获得性膜。
获得性膜上的受体就是细菌细胞黏附的特异结合位点。首先移居在获得性膜上的是血链球菌，并与获得性膜形成复合体。细菌的移居受黏附素介导，并能被细菌细胞表面的蛋白酶所阻断，或被直接抗黏附素蛋白的抗体与细菌细胞共孵而抑制细菌的移居。
影响细菌在种植体表面黏附的因素包括：①获得性膜表面受体与细菌表面黏附之间的特异反应；②非特异反应包括疏水性、Zeta电位、表面粗糙度及表面自由能。后两者对种植体的细菌黏附的影响更为重要。粗糙面则有利于细菌的黏附，粗糙面的菌斑堆积是光滑面的2～4倍。上部结构修复体粗糙度（Ra）可有0.1～2.0μm的不同。表面粗糙度比表面自由能对菌斑形成的影响更大，因此，应避免对种植体进行刮、擦、磨。
2.种植体基台的菌斑堆积
动物模型研究及种植体患者的观察都表明，种植体基台的菌斑堆积，会使结合上皮的半桥粒和细胞间桥粒减少，黏膜封闭遭到破坏，上皮的结缔组织有炎性细胞浸润，上皮细胞层附着松散出现溃疡，与牙相比菌斑导致的病损在种植体周围更为明显，累及的组织更广泛。如果菌斑向根方迁移，炎症浸润层可扩散至骨膜上的结缔组织层，并可达骨髓腔。炎症细胞的产物可以导致破骨作用，形成临床及X线片上可见的支持骨丧失。如果仔细、经常地去除基台表面菌斑能显著减少袋内细菌总数，增加革兰阳性菌的比例，减少螺旋体、牙龈卟啉单胞菌（P.gingivalis，Pg）、中间型普氏菌（P.intermedia，Pi）的比例，因此，种植体基台是种植体周围细菌的来源，应强调菌斑控制和口腔卫生对种植体患者的重要性。
3.牙种植体的龈下微生物
牙种植体的龈下微生物与自然牙一样，健康位点主要为革兰阳性球菌和杆菌，优势菌多为链球菌和放线菌。炎症位点以革兰阴性厌氧菌为主，如牙龈卟啉单胞菌（Porphy-romonas gingivalis，Pg）、中间型普氏菌（P.intermedia，Pi）、直肠韦荣菌（W.recta）、微小消化链球菌、核梭杆菌属、螺旋体，也能发现少量的伴放线共生放线杆菌（actionbacillus actinomycetes，Aa）。
失败种植体龈下有大量螺旋体、丝状菌、能动菌、弯曲菌、核梭杆菌属和产黑色素普雷沃菌属（black pigmented bacteroides，BPB），螺旋体在活动病损中占较高的比例（可达50%以上）。总之，感染失败种植体的龈下细菌与成人牙周炎相似。
4.无牙颌种植体与部分无牙颌种植体
通过相差显微镜、暗视野显微镜及厌氧培养，对无牙颌和部分无牙颌种植体龈下菌斑的研究已确认：部分无牙颌的种植牙和自然牙的龈下细菌种类几乎无差异，但与无牙颌患者种植体的龈下细菌却明显不同，产黑色素普雷沃菌和嗜二氧化碳嗜细胞菌占较高比例，球菌较少，能动杆菌较多，余留牙上的菌落可作为种植体接种或移居细菌的来源。所以要反复强调严格的口腔卫生的重要性，尤其对部分无牙患者。
5.菌斑导致种植体失败的可能机制
导致种植体失败的机制仍未明确。由于失败种植体的龈下菌群与牙周炎相似，因此认为种植体周围组织的破坏亦是内毒素、细胞因子、周围组织内各种细胞相互作用的结果。内毒素是革兰阴性菌细胞壁普遍具有的成分，与种植体失败有关的革兰阴性菌包括Aa、Bf（B.forsythus，福赛类杆菌）、Pg、Pi、W.recta和口腔螺旋体。内毒素首先激活巨噬细胞产生蛋白酶，降解胶原和蛋白多糖，最终降解细胞外基质。进而，被激活的巨噬细胞产生白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）和地诺前列酮（prostaglandin E2，PGE2）。
IL-1有两类靶细胞：巨噬细胞和成纤维细胞。IL-1刺激巨噬细胞产生更多的IL-1。IL-1又用两种方式激活成纤维细胞：一种是激活成纤维细胞产生能降解胶原和蛋白多糖的蛋白酶；另一种是被激活的成纤维细胞产生PGE2。
被内毒素激活的巨噬细胞和被IL-1激活的成纤维细胞产生的PGE2的靶细胞是破骨细胞。PGE2激活破骨细胞，而导致牙槽骨吸收和支持组织丧失。这一完整的循环反应使种植体周围软硬组织遭到破坏。
（二）吸烟在种植体周围病中的作用
长期的纵向研究已证明，吸烟是种植体周围骨丧失有关因素中最为重要的因素之一。其主要依据是：吸烟者每年种植体边缘骨丧失为非吸烟者的2倍；如果吸烟者同时伴有口腔卫生不良，其骨丧失量是不吸烟者的3倍；吸烟量与骨吸收的高度呈正相关关系；种植术前后戒烟者可减少牙槽骨的吸收。
吸烟危害的可能机制：大多数的研究资料证实，吸烟者与非吸烟者的龈下致病菌（Aa，Pg，Pi）的水平无显著差异，但为什么吸烟者中种植体失败率明显高于非吸烟者？最一致的观点是吸烟对免疫系统的作用。(https://www.daowen.com)
关于吸烟降低免疫功能的机制，可能是尼古丁及其代谢产物——cotinine，能使中性核白细胞氧化破裂，抑制原发性中性脱颗粒和增加继发性中性脱颗粒。无烟性烟草能刺激单核细胞分泌PGE2和IL-β，PGE2和IL-β与破骨及骨吸收有关。
体外研究发现，尼古丁能改变成纤维细胞的排列，细胞内空泡随尼古丁水平增加而增加，核仁的数目亦增加，以致影响胶原的合成和伤口的愈合。尼古丁还可减少血浆中维生素C的水平，维生素C是牙周组织更新和愈合过程中的重要营养物质。另外，吸烟者组织中毛细血管直径变小，形状不规则，血流量有可能减少，不利于伤口的愈合。
总之，吸烟是种植体周围病的主要危险因素，随烟草用量增加，发病的相对危险性增加。当同时有菌斑、牙石存在时，更加重了对种植体周围组织的损害。无烟性烟草能引起与种植体周围组织破坏有关的炎症介质水平升高。对早期种植体周围炎进行治疗并配合戒烟能明显改善预后，曾吸烟者比继续吸烟者的种植体周围组织破坏减轻，继续吸烟者尽管接受治疗，仍可能会有进一步的周围组织破坏。
（三）
力因素
1.负载过早
负载过早是造成种植体松动的早期因素。手术创伤所造成的骨坏死区必须被吸收和被新骨取代之，才能形成骨结合。如果负载过早，种植体松动就会导致纤维包裹种植体，抑制新骨形成，血管长入坏死区，种植体的松动又刺激了巨噬细胞释放细胞因子和金属蛋白酶。松动又促使种植材料磨损，产生颗粒状的碎屑和金属离子，又进一步刺激炎症细胞释放其他细胞因子和酶，改变间质细胞的分化，导致骨吸收和纤维包裹。
愈合期的骨改建速度决定于骨局部坏死的量、骨局部的生理状态及患者的全身状况。因此，推荐种植体维持无负载状态2～8个月，具体时间应根据种植材料、种植部位及是否植骨等而定。
2.过大的
力
种植体骨结合后，过大的
力是失败的原因之一。过大的
力常见于以下情况。
（1）种植体的位置或数量不利于
力通过种植体表面合理地分布到牙槽骨。
（2）上部修复体未与种植体精确就位。
（3）修复体的外形设计不良增加了负荷。
（4）种植体植入区骨量不足。
（5）由于患者功能异常而有严重的咬合问题。
不伴感染的
力因素引起的种植体周围病，其临床症状主要是咬合疼、骨丧失及种植体松动，龈下菌斑为球菌和非能动杆菌，以链球菌和放线菌为主。但是随着骨丧失的进展，所形成的深袋易堆积菌斑，出现菌斑和
力共同导致的骨吸收，所以
力过大同时伴感染者，形成继发性的微生物相关的炎症反应而导致骨丧失，此时，除了有咬合疼及松动外，还有探诊出血、溢脓等临床症状，龈下菌斑与种植体周围炎的龈下菌群基本相同。
（四）余牙的牙周状况
牙列缺损患者的余留牙的龈下菌斑中细菌可移居到种植体，引起种植体周围炎。正在患牙周炎的患者种植体的失败率高，因此，种植前须先行牙周状况检查及牙周炎治疗，待病情稳定后再决定可否行牙种植修复。
（五）其他因素
某些全身因素不利于种植后的组织愈合，如骨质疏松症、糖尿病、口服避孕药，长期使用皮质激素、抗肿瘤药物，酗酒、精神压力等。手术时创伤过大，植入手术时温度过高（＞47℃）亦不利于种植体早期愈合。附着龈的宽度对种植体成功亦有直接影响。