四、着色牙
（一）概述
着色牙是口腔中常见的疾病，各个年龄组人群均可发生；既可以发生在乳牙，也可以发生在恒牙。根据病因的不同，又可以分为内源性着色牙和外源性着色牙两大类。
内源性着色牙指的是由于受到疾病或药物的影响，牙内部结构包括釉质、牙本质等均发生着色，常伴有牙发育的异常，活髓牙和无髓牙均可以受累。外源性着色牙主要指由于药物、食物、饮料（如茶叶、咖啡、巧克力等）中的色素沉积在牙表面引起牙着色，牙内部组织结构完好，只影响牙的美观，不影响牙的功能。
1.病因
着色牙的病因众多，大致可分为外源性着色和内源性着色。
（1）外源性着色：外源性着色由多种原因造成，包括附着在牙表面的菌斑、产色素细菌、饮料、食物等。
（2）内源性着色：内源性着色的病因根据牙萌出情况而有所不同。在牙未萌出前，影响牙胚胎发育及硬组织形成的原因包括系统性疾病，如婴幼儿高胆红素血症、血液系统疾病、四环素类药物的应用等；而在牙萌出后，由于化学物质、外伤、抗生素使用等也可引起内源性牙着色。
2.临床表现
如下所述。
（1）外源性着色：主要表现为在牙的表面，如牙颈部、牙近远中邻面、下颌牙舌面和上颌牙腭面有条状、线状或者块状的色素沉着。根据着色原因不同，可有多种色素沉着，严重者覆盖整个牙面，极大影响了美观。
（2）内源性着色：由于许多内源性着色均发生在牙萌出前牙冠形成时期，因此，通常为多个牙同时受累，且常伴有牙结构的发育缺陷，如四环素牙、氟斑牙。而外伤引起的牙着色主要是由于创伤时血管破裂，血细胞游离到髓腔，发生溶血，释放出血红蛋白及铁离子，与硫化氢结合形成硫酸铁进入牙本质小管而导致牙着色。
3.治疗
如下所述。
（1）外源性着色牙：一般采用常规口腔卫生清洁措施包括超声波洁牙、喷砂洁牙均可去除，严重者可能需经过多次反复清洁才能去除。
（2）内源性着色牙：内源性着色牙的治疗方法主要包括树脂修复、牙漂白、烤瓷冠修复等，可根据牙着色的程度不同而选择不同治疗方法。
（二）氟牙症
氟牙症又称氟斑牙或斑釉，具有地区性分布特点，为慢性氟中毒早期最常见且突出的症状。氟牙症在世界各国均有报道。我国氟牙症流行区很多，如东北、内蒙古、宁夏、陕西、山西、甘肃、河北、山东、贵州、福建等地都有慢性氟中毒区。氟中毒除了影响牙外，严重者同时患氟骨症，应引起高度重视。
1.病因
1931年，Churchill首先肯定水中氟含量过高是本症的病因。同年Smjth用氟化物做大鼠实验，证明氟含量过高可产生此症。一般认为水中含氟量以1ppm（1mg/L）为宜，该浓度既能有效防龋，又不致发生氟牙症。但个体因素及其他生活条件，包括对氟的感受性也有一定差异。饮用水是摄入氟的一个最大来源，水氟摄入是按年龄、气候条件和饮食习惯综合决定的。水氟的最适浓度主要取决于当地的年平均最高气温，美国为0.7～1.2ppm，广州约为0.7ppm。我国地域辽阔，南北气温相差甚大，因此不能只有一个适宜浓度，故我国现行水质标准氟浓度为0.5～1ppm应是适宜的。
食物中氟化物的吸收，取决于食物中无机氟化物的溶解度以及钙的含量。如果加入钙的化合物，则氟的吸收就显著减少。动物实验证实，充足的维生素A、维生素D和适量的钙、磷，可减轻氟对机体的损害。这说明氟含量过高并不是造成氟牙症的唯一原因，因为水中含氟量较高的地区，也不是人人罹患此症。
另外，能否发生氟牙症还取决于过多氟进入人体的时机。氟主要损害釉质发育期牙胚的成釉细胞，因此，过多的氟只有在牙发育矿化期进入机体，才能发生氟牙症。若在6～7岁之前，长期居住在饮水中含氟量高的流行区，即使日后迁往他处，也不能避免以后萌出的恒牙受累，反之，如7岁后才迁入高氟区者，则不出现氟牙症。
2.发病机制
碱性磷酸酶可以水解多种磷酸酯，在骨、牙代谢中提供无机磷，作为骨盐形成的原料。当氟浓度过高时，可抑制碱性磷酸酶的活性，从而造成釉质发育不良、矿化不全和骨质变脆等骨骼疾病。
3.病理表现
为柱间质矿化不良和釉柱的过度矿化。这种情况在表层的釉质更显著，表层釉质含氟量是深层釉质的10倍左右。由于氟牙症表层釉质呈多孔性，易于吸附外来色素（如锰、铁化合物）而产生氟斑。重型氟牙症的微孔量可达10%～25%，位于釉柱间，并沿横纹分布。如果这种多孔性所占的体积大，釉质表面就会塌陷，形成窝状釉质发育不全。
4.临床表现
如下所述。
（1）氟牙症临床表现的特点是在同一时期萌出牙的釉质上有白垩色到褐色的斑块，严重者还并发釉质的实质缺损。临床上常按其程度而分为白垩型（轻度）、着色型（中度）和缺损型（重度）3种类型。
（2）多见于恒牙，发生在乳牙者甚少，程度亦较轻。这是由于乳牙的发育分别在胚胎期和婴儿期，而胎盘对氟有一定的屏障作用。但如氟摄入量过多，超过胎盘筛除功能的限度时，也能不规则地表现在乳牙上。
（3）对摩擦的耐受性差，但对酸蚀的抵抗力强。
（4）严重的慢性氟中毒患者，可有骨骼的增生性变化，骨膜、韧带等均可钙化，从而产生腰、腿和全身关节症状。急性中毒症状为恶心、呕吐、腹泻等。由于血钙与氟结合，形成不溶性的氟化钙，可引起肌痉挛、虚脱和呼吸困难，甚至死亡。
5.鉴别诊断
本病主要应与釉质发育不全相鉴别。
（1）釉质发育不全白垩色斑的边界比较明确，而且其纹线与釉质的生长发育线相平行吻合；氟牙症为长期性的损伤，故其斑块呈散在的云雾状，边界不明确，并与生长发育线不相吻合。(https://www.daowen.com)
（2）釉质发育不全可发生在单个牙或一组牙；而氟牙症发生在多数牙，尤以上颌前牙为多见。
（3）氟牙症患者有在高氟区的生活史。
6.防治原则
最理想的预防方法是选择新的含氟量适宜的水源，或分别应用活性矾土（Al2O3）或药用炭（活性炭）去除水源中过量的氟，但后者费用昂贵，难以推广。对已形成的氟牙症可用磨除、酸蚀涂层法、复合树脂修复和烤瓷冠修复等方法处理。
（三）四环素牙
四环素是由金霉素催化脱卤生物合成的抗生素，早在1948年即开始用于临床。1950年，国外有报道四环素族药物引起牙着色称四环素牙（tracycline stained teeth）；其后又陆续报道四环素沉积于牙、骨骼及指甲等，而且还能引起釉质发育不全。国内直至20世纪70年代中期才引起注意。目前，随着四环素类药物使用的减少，这类疾病的发病已逐渐少见。
1.发病机制
在牙的发育矿化期，服用的四环素族药物，可被结合到牙组织内，使牙着色。初呈黄色，在阳光照射下则呈明亮的黄色荧光，以后逐渐由黄色变成棕褐色或深灰色。这种转变是缓慢的，并能被阳光促进，所以切牙的唇面最先变色。一般说来，前牙比后牙着色明显；乳牙着色又比恒牙明显，因为乳牙的釉质较薄、较透明，不易遮盖牙本质中四环素结合物的颜色。牙着色程度与四环素的种类、剂量和给药次数有关。一般认为，缩水四环素、地美环素、盐酸四环素引起的着色比土霉素、金霉素明显。在恒牙，着色程度与服用四环素的疗程长短呈正比关系，但是短期内的大剂量服用比长期服相等总剂量的作用更大。
由于釉质和牙本质同时形成在同一基底膜的相对侧，所以同一次的剂量能在两种组织中形成黄色层；但在牙本质中的沉积比在釉质中高4倍，而且在釉质中仅为弥散性的非带状色素。这是由于牙本质磷灰石晶体小，总表面积比釉质磷灰石晶体大，因而使牙本质吸收四环素的量较釉质为多。又由于黄色层呈波浪形，似帽状，大致相似于牙的外形，所以一次剂量引起的着色能在一个牙的大部分表面看到。
在牙着色的同时，还有骨组织的着色，但是后者可随骨组织的生理代谢活动而使着色逐渐去除，然而牙的着色却是永久的。此外，四环素还可在母体通过胎盘引起乳牙着色。
四环素对牙的影响主要是着色，有时也并发釉质发育不全。四环素分子有螯合性质，可与牙组织形成稳固的四环素正磷酸盐复合物，此物质能抑制矿化的2个相，即核化和晶体的生长。
2.临床表现
四环素对牙着色和釉质发育不全的影响与下列因素有关：①四环素族药物本身的颜色，如地美环素呈镉黄色、土霉素呈柠檬黄色；②降解而呈现的色泽，四环素对光敏感，可以在紫外线或日光下变色；③四环素在牙本质内，因结合部位的深浅而使牙本质着色的程度有所不同，当着色带越靠近釉牙本质界时，越易着色。因而在婴儿早期，形成外层牙本质时，用药影响最大；④与釉质本身的结构有关，在严重釉质发育不全、釉质完全丧失时，着色的牙本质明显外露；如果轻度釉质发育不全，釉质丧失透明度而呈白垩色时，可遮盖着色的牙本质，反而使牙色接近正常。
根据四环素牙形成阶段、着色程度和范围，四环素牙可以分为以下4个阶段。
（1）第一阶段（轻度四环素着色）：整个牙面呈现黄色或灰色，且分布均匀，没有带状着色。
（2）第二阶段（中度四环素着色）：牙着色的颜由黄色至黑灰色。
（3）第三阶段（重度四环素着色）：牙表面可见到明显的带状着色，颜色呈黄—灰色或黑色。
（4）第四阶段（极重度四环素着色）：牙表面着色深，严重者可呈灰褐色，任何漂白治疗均无效。
四环素牙引起牙着色和釉质发育不全，都只在牙发育期才能显现出来。一般说来，在6～7岁或以后再给药，不致引起令人注目的牙着色。
3.防治原则
为防止四环素牙的发生，妊娠和哺乳的妇女及8岁以下的小儿不宜使用四环素类药物。
着色牙可通过光固化复合树脂修复、烤瓷冠修复或漂白等方法进行治疗。
1）牙的漂白治疗：着色牙的漂白治疗主要用于牙冠比较完整的轻、中度氟斑牙，四环素牙，变色无髓牙。漂白治疗的方法主要分为外漂白和内漂白两种。外漂白方法根据是在口腔诊室内完成还是在家中自行完成又可分为诊室内漂白治疗和家庭漂白治疗。目前最常用的漂白剂为过氧化氢，其他还有过氧化脲、过硼酸钠等。
过氧化氢是一种强氧化剂，着色牙漂白时最常用的剂量为30%过氧化氢，其确切的漂白机制至今不很清楚，主要为一种氧化反应，当过氧化氢和牙接触时，形成具有巨大氧化能力的游离根，在这个反应过程中被漂白物质向漂白剂提供电子。由于过氧化氢的分子量与水相似，所以，易被吸收进釉质从而氧化牙中的色素。漂白治疗的成功很大程度上取决于牙变色的程度、着色原因及色素进入牙组织中时间的长短。过氧化氢不仅对釉质产生作用，而且对牙本质、牙骨质也会产生作用，甚至对牙髓组织造成损害。
过氧化脲的漂白作用是利用它逐渐分解生成过氧化氢来实现的。过氧化脲分解后可生成过氧化氢、脲、二氧化碳、氨等。诊室内漂白术：诊室内漂白术使用药物大多为强氧化剂，如：30%过氧化氢、10%～15%过氧化脲素等药物，置于牙冠表面进行漂白。在放置药物的同时还可辅助加用激光照射、红外线照射等方法增加脱色效果。
（1）适应证：由于诊室内漂白使用的药物由釉质表面向牙本质渗入，因此，药物的漂白作用是由外向内逐步深入，越到牙本质深层效果越不明显。对于重度的四环素牙等疗效就相对较差。一般适用于完整的氟斑牙，轻、中度四环素牙，外染色牙和其他原因引起的轻、中度变色牙，而且主要是活髓牙。
（2）漂白方法：a.由于漂白剂对牙龈及口腔软组织有灼伤，因此，在治疗前可先用凡士林涂布牙龈及软组织表面以保护牙龈及软组织；b.在治疗前应去除牙表面附着的菌斑及色素，然后用小刷子蘸不含氟的漂白粉清洁牙面，冲洗后隔湿，上橡皮障；c.在牙表面放置含过氧化氢漂白液的纱布或凝胶；d.使用漂白灯或激光、红外线等加热装置照射，注意温度不要过多，以免引起组织损伤；e.治疗结束后，冲洗牙面，移去橡皮障及凡士林；f.询问患者是否有牙敏感症状或其他不适，给予适当处理；g.治疗时间一般为每周1次，每次30～45min，根据治疗效果持续2～6次。
2）家庭漂白术：家庭漂白术又称夜间漂白技术或托盘漂白术，该技术采用托盘和10%～15%过氧化脲进行治疗。它不仅大大缩短了患者的就诊时间和次数，而且可以同时对全口牙进行漂白。对于外源性着色、内源性着色和因增龄所致的颜色改变效果较好，对于氟斑牙也有不同程度的漂白效果，但对于四环素牙，尤其是中、重度四环素着色牙效果稍差。
操作步骤：①藻酸盐印模材料取模，灌制石膏模型；②在石膏模型上加工、修整托盘，托盘达龈下0.5mm处；③经医师指导，在托盘内加入漂白凝胶，戴上后去除多余漂白剂；④治疗期间勿饮水及漱口，睡觉前戴入，第2d晨取出，再用清水漱口。若在白天使用，平均每1.5～2h更换1次漂白剂，但每天使用不超过12h；⑤2～6周为1个疗程；⑥若有问题及不良反应出现，及时向医师汇报。
家庭漂白技术治疗的效果与漂白的时间和剂量有关，取决于每日戴托盘的时间长短、天数、患者本身的条件及内部颜色对漂白剂的敏感性等因素。根据目前的临床治疗效果分析，没有一种漂白术在所有情况都有效，尤其是四环素着色牙的治疗，因此，诊室内漂白术和家庭漂白术联合应用可能比单独使用一种方法效果更好。
3）无髓牙漂白术：无髓牙漂白术（non-vital bleaching technique）最早出现于1884年，又称内漂白术或诊间漂白术（walking bleach technique）。主要是将漂白剂置于打开的牙髓腔内进行漂白治疗的一种方法，常用漂白剂有过氧化氢、过氧化脲等，其适应证主要是完成根管治疗术后的着色牙。
漂白时，首先去除根管充填材料至根管口下2～3mm处，以光固化玻璃离子黏固剂封闭根管。把蘸有漂白药物的棉球封于髓腔内，隔2～3d复诊，4～7次为1个疗程。漂白结束后，冲洗髓腔，然后用复合树脂充填窝洞。
无髓牙漂白术的主要并发症为牙的再着色和牙颈部外吸收。
经随访发现，内漂白的远期效果与近期效果存在差别，1～5年或以后明显再着色的发生率为3%～7%，45%～60%的牙有染色，牙颈部外吸收发生率约为6.9%。牙颈部外吸收发生的确切机制尚不清楚，大多数学者认为与漂白剂渗出有关。过氧化氢可能通过牙本质小管进入牙颈部牙周膜，使之防御功能减弱，细菌在暴露的牙本质小管中繁殖，引起周围组织感染，继发牙颈部硬组织吸收，如果漂白后发生牙外吸收，只能拔除。