四、慢性根尖周炎
慢性根尖周炎（chronic apical periodontitis）是指因根管内长期存在感染及病源刺激物而导致的根尖周围组织慢性炎症反应，表现为炎症性肉芽组织的形成和牙槽骨的破坏。
（一）病因病理
1.根尖周肉芽肿的形成机制
根尖部的牙周膜因受根管内病源刺激物的作用而发生慢性炎症性变化，其正常的组织结构被破坏，代之以炎症肉芽组织。在炎症肉芽组织的周围有破骨细胞分化出来，造成邻近的牙槽骨和牙骨质吸收破坏，骨质破坏的区域仍由炎症肉芽组织所取代。
2.脓肿的形成机制
随着病变的进展，炎症肉芽组织的体积不断增大，血供难以抵达肉芽肿的中心部，病变中央的组织细胞发生坏死、液化，形成脓液并潴留于根尖部的脓腔内，成为慢性根尖周脓肿。
3.囊肿的形成机制
关于囊壁形成的确切机制尚不清楚，目前主要有两个理论：“分解理论”与“脓腔理论”。前者认为正常牙的牙周膜内遗留有牙根发育期间的Hertwing上皮根鞘细胞，在牙根表面平行排列，呈静止状态，又称Malassez上皮剩余。当根尖周围组织形成炎症肉芽组织时，遗留下来的这些上皮细胞在慢性炎症的长期刺激下，可增生为上皮团块或上皮条索。较大的上皮团中心由于缺乏营养，上皮细胞发生退行性变，甚至坏死、液化，形成小囊腔，腔壁表面由复层鳞状上皮细胞衬里，完整或不连续，形成囊壁。随着囊腔中渗透压的增高，周围的组织液逐渐渗入，成为囊液，小囊腔逐渐扩大或相互融合形成根尖周囊肿。“脓腔理论”认为根尖周肉芽肿先形成脓肿，脓腔的表面就像身体其他部位的软组织创口一样，修复过程均有周缘的上皮细胞增生、爬入，逐渐将伤口表面覆盖而成。
4.根尖周致密性骨炎的形成机制
当根尖周组织在受到长期轻微、缓和的刺激，而患者的机体抵抗力又很强时，根尖部的牙槽骨并不发生吸收性破坏，反而表现为骨质的增生，形成围绕根尖周围的一团致密骨，其骨小梁结构比周围骨组织更为致密。
（二）临床表现
1.症状
一般无明显的自觉症状，有的患牙可在咀嚼时有不适感。也有因主诉牙龈起脓包而就诊者。在临床上多可追问出患牙有牙髓病史、反复肿痛史或牙髓治疗史。(https://www.daowen.com)
2.检查
（1）患牙可查及深龋洞或充填体，以及其他牙体硬组织疾病。
（2）牙冠变色，失去光泽。深洞内探诊无反应，牙髓活力测验无反应。
（3）患牙对叩诊的反应无明显异常或仅有不适感，一般不松动。
（4）有窦型慢性根尖周炎者可查及窦道开口。
（5）根尖周囊肿的大小不定，可由豌豆大到鸡蛋大。
（6）X线检查显示出患牙根尖区骨质变化的影像。
（三）诊断
（1）患牙X线片上根尖区骨质破坏的影像是确诊的关键依据。
（2）患牙牙髓活力测验结果并结合患牙年龄应作为重要的参考。
（3）病史及患牙牙冠情况也可作为辅助诊断指标。
（王 林）