一、发病机制

冠状动脉位于心包脏层下的一段较大血管，称“传导动脉”，进入心脏后逐渐成为毛细血管前小动脉，称为“阻力血管”。正常情况下，心肌营养血供靠阻力血管调节，而传导动脉起很小作用。然而，传导动脉有丰富的α-受体，刺激这些受体可引起冠状动脉强烈收缩。

（一）神经机制

大的冠状动脉（尤其传导动脉）有丰富的α-受体，刺激这些受体，引起冠状动脉痉挛。如交感神经活性增高、冷加压试验及运动诱发的冠状动脉痉挛等均与此有关。迷走神经张力增高时，可间接继发兴奋交感神经，引起去甲肾上腺素释放，后者反应强烈时，亦可通过α-受体诱发冠状动脉痉挛。

（二）体液机制

1.前列环素（PGI2）和血栓素A2（TXA2）的作用

前者由血管壁合成，有明显的扩血管作用；后者为血小板第二聚集相的释放物，具有强烈的缩血管作用，二者不平衡时可致冠状动脉痉挛。已证明：变异型心绞痛患者血栓素合成加速，血浆水平明显增高。血栓素A2引起血管痉挛的机制可能是促使细胞外钙离子流入血管平滑肌细胞内增多所致。

2.血清钙镁离子的作用(https://www.daowen.com)

如Ca2+增多、H+减少，则血管收缩；反之，则血管扩张。过度换气或静脉滴注碱性药物可诱发冠状动脉痉挛。此外，Mg2+缺乏也可引起冠状动脉痉挛，尤其是Ca2+/Mg2+比值愈高，则血管收缩愈强烈。

3.冠状动脉病变

冠状动脉痉挛多数发生于冠状动脉有不同程度粥样斑块的部位，少数可发生于造影正常的冠状动脉。此可能与某支冠状动脉或某一局部高收缩性或高激惹状态有关，或与此部位内膜损伤有关。

4.机械刺激

以冠状动脉局部受导管刺激而引起冠状动脉痉挛为最常见，尤其右冠状动脉受刺激时。

总之，冠状动脉痉挛的发生机制是多方面的。如冠状动脉的局部内膜病变或冠状动脉局部高敏性；病变部位PGI2合成减少及血小板释放的TXA2增多；血管局部α-受体兴奋性增高；冠状动脉局部酸碱度及局部代谢产物的影响等。但最终均可能是通过增加血管平滑肌细胞内Ca2+浓度，而致血管痉挛性收缩。