发病机制和血流动力学的改变
（一）泵衰竭造成心排血下降
急性心肌梗死后血流动力学紊乱程度与梗死范围直接相关，梗死使左心室心肌丧失20％以上时则易并发心力衰竭，丧失40％以上时，就会并发心源性休克。显然，心肌丧失越多，就愈难维持其正常的排血功能。急性心肌梗死后，非梗死区心肌的收缩性亦暂时性减弱，这也会阻碍心脏射血。排血减少后，蓄积于左心室，致使左心室容积和舒张末压力升高（心脏扩大）。这是一种代偿机制，可使尚有功能的心肌最大限度地利用Frank-Starling原理，以维持足够的心排血量。测定表明，急性心肌梗死患者要维持正常的心排血量，最适宜的左心室舒张末压一般为1.9～2.49 kPa（14～18 mmHg），有时可高达2.7 kPa（20 mmHg）。当提高左心室充盈压也不能维持足够的心排血量，以至心排血指数低于2.2 L/（min·m2）时，则会出现外周组织和全身重要器官灌注不足的临床表现。
急性心肌梗死并发心源性休克，多数患者有严重的多支病变，急性心肌梗死后大量心肌坏死，坏死部分收缩期向外膨出，形成急性室壁瘤，使左室射血分数严重下降，之后坏死心肌水肿、僵硬、顺应性降低，心室舒张功能障碍，左室舒张末压升高。在坏死区周围，为缺血尚未坏死的心肌，收缩功能丧失或严重减低，称为“顿抑心肌”。另一部分因冠状动脉严重狭窄长期处于缺血的心肌，持续性收缩功能减低，称为“冬眠心肌”。急性心肌梗死时往往同时存在上述两个过程，加重心功能损害。既往的多次陈旧梗死或长期慢性缺血后的心肌纤维化，也都会加重心功能的损害，或在急性心肌梗死前已形成缺血性心肌病或已存在心力衰竭。当心肌损害的累积数量（新鲜加陈旧坏死）超过左室功能性心肌的40％时，即会发生心源性休克。
其他促发心源性休克的因素包括急性心肌梗死时的机械性并发症，如乳头肌断裂致严重二尖瓣反流、室间隔破裂致大量左向右分流、心室游离壁破裂致急性心脏压塞、下壁心肌梗死伴右室梗死等。右室梗死时因右心功能严重减低，左心室充盈压下降，使心室功能减低并进一步恶化。
心源性休克时左心室舒张末压增高，使肺毛细血管压升高、肺间质或肺泡水肿；心排血量减低，使器官和组织灌注减少，器官严重缺氧；肺泡水肿引起肺内右向左分流，使动脉氧分压下降，进一步加重组织缺氧，促发全身的无氧代谢和乳酸酸中毒。
（二）外周血管运动张力失调及微循环障碍
有学者报道，一部分急性心肌梗死后无并发症的患者与一部分休克患者的心排血量是相等的，因此有人认为，在休克的发生和发展过程中，外周血管运动的张力失调及微循环障碍也起着重要作用。急性心肌梗死并发休克时，可因外周血管收缩而导致总外周阻力升高，也可因舒张而导致总外周阻力的降低。前者是由于心排血量减少致血压下降后，刺激主动脉和颈动脉窦的化学感受器，加上心前区疼痛和精神紧张等因素，使交感神经兴奋性增强，反射地引起外周血管的收缩。这种收缩又被循环血中儿茶酚胺等缩血管物质所加剧。在适当限度内，这一反应具有保护意义，它可提高动脉压而保障重要器官的足够灌注。但若收缩过甚，则可加重心肌的后负荷，减少心排血量，增加心肌需氧量，扩大梗死范围。另一方面，毛细血管前动脉剧烈而持久的收缩，可诱发微循环障碍。血管舒张的发生是由于心排血量的下降使室内压升高后，室壁张力的刺激壁内压力感受器，通过自主神经传入支，对脑干血管运动中枢的交感神经节产生抑制作用，从而使血管舒张。在正常情况下，这种反射可能也是一种生理调节机制，它使外周小血管舒张，心室后负荷减轻，从而有利于心脏射血，因而也助于心室内压的降低。但若减压反射过于强烈，便可在心排血量下降不十分严重的情况下，诱发低血压综合征。急性心肌梗死时，外周血管运动张力状态取决于两种反射的相对强度。大部分心源性休克患者的外周血管阻力升高，少部分不变或位于正常值的下限。(https://www.daowen.com)
（三）血容量问题
约20％急性心肌梗死休克患者存在低血容量，可能由于液体的额外丢失（大量出汗、呕吐、利尿）或液体摄入不足或液体渗入血管外间隙所致。这类患者的预后要比单纯由于心泵衰竭所致休克者好。
（四）心源性休克的恶性循环
心脏后向性衰竭导致肺瘀血，再加上肺脏微循环障碍，常发生肺功能不全，严重时发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。急性心肌梗死患者的动脉血氧张力大为降低，休克者尤甚。低氧血症因减少心肌供氧，可使梗死范围扩大。这种心肺的因果关系越来越引起人们的重视。
另外，胰腺等腹腔内脏缺血、溶酶体解体、组织蛋白酶活性增强等，致使组织蛋白分解，产生心肌抑制因子，使心肌收缩性进一步减弱。
正常心肌供血供氧由相对低的血容量和相对高的氧摄取率（65％～70％）维持，运动时心肌供氧增加，依赖冠状动脉扩张增加供血来增加供氧。严重冠状动脉狭窄或闭塞时，冠状动脉灌注压（以舒张压代表）是冠状动脉供血的主要决定因素。因此，休克会恶化心肌供血和无氧代谢，后者又进而使休克加重，组织缺血产生的酸性代谢产物，有毒的体液因子，如心肌抑制因子、高浓度儿茶酚胺、交感肾上腺素能系统和肾素-血管紧张素系统激活，都会使休克过程恶化。