心源性休克的治疗
急性心肌梗死并发心源性休克的治疗在这20余年中取得了长足进展，特别是最近10年（1990）进展最快。1975—1990年心源性休克患者住院死亡率超过70％，1997年以后下降为59％，不仅如此，最近这些年入院的休克患者均是高危病情凶险者。
心源性休克的治疗应遵循以下4条原则：①初期的积极抢救及一般性支持疗法。②特殊药物以维持适当的血容量、动脉压及心排血量，维持主要器官的灌注。③心脏机械辅助措施。④紧急的心脏外科治疗。
（一）积极抢救及一般的支持疗法
首先建立通畅的气道，保证有效的通气，血气分析是评价呼吸功能的最佳方法。若PCO2＞6.7 kPa（50 mmHg）、动脉血pH下降，提示通气不足，存在呼吸性中毒。动脉PO2及血氧合度反应动脉氧合的状况，PO2至少＞2.7 kPa（20 mmHg），28％～40％的面罩吸氧可以保证足够的血氧浓度。如果呼吸功能极差，可以采用气管内插管及机械辅助通气，如呼吸功能进一步恶化，可以采用PEEP方法。应该注意，吸入氧的浓度不应超过60％，长时间及高浓度吸氧，可致氧中毒。
严重的低血压可很快致脑组织、心肌组织的不可逆性损伤，因此应积极治疗以维护足够的灌注压。患者应采用头低脚高位，促进静脉血液回流。当发生明显的循环衰竭时，应用血管活性药物如多巴胺、去甲肾上腺素，以快速提高中央灌注压、心肌收缩力及血管阻力。
积极纠正酸碱平衡紊乱，呼吸性酸中毒需进行更有效的通气，呼吸性碱中毒需面罩呼吸+镇静剂。代谢性酸中毒是最常见的酸碱平衡紊乱，酸中毒pH小于7.2时，抑制心肌收缩力，促进心律失常的发生，应以NaHCO3纠正；静脉注射高渗NaHCO3是有害的；过量的钠离子易引起高血容量状态及肺水肿；pH的矫枉过正，易引起碱中毒，它抑制氧从血红蛋白向组织的释放，也促进心律失常的发生。
心律失常及传导紊乱也是引起和加重心源性休克的重要因素，室性心律失常及快速房颤均可导致心功能的快速下降并增加缺血心肌损害。发生急性血流动力学紊乱应立即电转复，血流动力学不十分严重时，可使用抗心律失常药物。缓慢的心律失常常伴低血压及低心排血量，静脉注射阿托品1.5～2 mg可纠正。对阿托品不敏感或高度房室传导阻滞者应静脉安置临时起搏器。
心肌梗死时剧烈的胸痛可导致交感神经过度兴奋，增加心肌氧耗量，加重心肌缺血。静脉注射吗啡4～8 mg，间隔5～15 min后可以重复使用，直至疼痛缓解或出现中毒的不良反应（低血压、呼吸抑制）。使用吗啡时，可引起外周血管及静脉的扩张，注意低血压的发生。
（二）心源性休克患者血容量的补充
按照Frank-Starling定量，心脏的前负荷是决定心脏做功的主要因素，因此维持最佳的左室充盈压是治疗心源性休克的关键。不幸的是，在心源性休克时左室充盈压是增高的，此时增加血容量是不利的；相反，利尿剂有利于减轻肺充血。血流动力学监测PCWP及PAEDP治疗心源性休克已广泛地讨论过。应该强调CVP在评价AMI后心源性休克患者的血容量状态及指导输液治疗中少有价值。通常状态下，PCWP为1.9～2.4 kPa（14～18 mmHg）或PAEDP 2.7～3.2 kPa（20～24 mmHg），可使心排血量达最大。这是因为梗死后左室的协调性下降，左室舒张末压-容量关系曲线右移，这就需要较正常值高的左室舒张末压才能达到较为理想的左室充盈。右心导管检查术可以获得许多的血流动力学参数，但是对依赖于右心导管术指导治疗心源性休克仍有争议，因为尚未建立基于这些检查数据的治疗指南及规则。Holmes等报道，GUSTO-Ⅰ试验中的患者，接受较为积极的治疗时，包括右心导管检查术（虽然右心导管检查术不是预测预后的独立危险因素）都有较好的预后。但也有学者报道，在十分严重的患者（包括心源性休克患者）使用右心导管监测血流动力学会增加病死率。GUSTO-Ⅰ中资料显示，接受右心导管检查可以提供治疗准则，当心排血量大于5.1 L/min及肺楔压为2.7 kPa（20 mmHg）时，病死率很低，而低于5.1 L/min或肺压大于2.7 kPa（20 mmHg）时，病死率增加。另外，这些数据仍有局限性，因为它们均是在心源性休克发生后不同时间及药物治疗（正性肌力药物和血管活性药物）后测定的。再者，患者的体表面积差异很大，单独测定心排血量有其局限性，测定心排血指数有较大的意义。
（三）心源性休克的药物治疗
1.拟交感胺类药物
心源性休克最常用的药物是拟交感胺类，不同的药物作用于不同的受体而发挥相应的α、β作用。另外，这些药物的作用尚依赖于它们不同的剂量及药物作用的特殊血管床（表1-1）。
表1-1 拟交感胺类药物对肾上腺素源受体的作用
（1）多巴胺：为去甲肾上腺素的前体，主要作用于α、β-受体，其作用随剂量不同有很大差异。小于5 mg/（kg·min）时主要作用于β-肾上腺素能受体，增加心肌收缩力、肾脏血流量，而对心率及外周血管阻力无影响。剂量为5～15 mg/（kg·min）时，主要作用于α-肾上腺素源受体引起外周血管收缩，外周阻力增加，心肌耗氧量增加及致心律失常作用。
（2）多巴酚丁胺：为合成的拟交感胺类药物，主要作用于β-受体，增加心肌收缩力。用药应从小剂量开始，3 mg/（kg·min）。由于它主要增加心排血量而使左室充盈降低，对于外周血管阻力不增加者，其心肌耗氧量将进一步增加，所以与作用α-受体的药物合用或血压达12.0 kPa（90 mmHg）时使用多巴酚丁胺效果更理想。
（3）去甲肾上腺素：当多巴胺和多巴酚丁胺不能维持足够的灌注压时，加用小剂量去甲肾上腺素，该药作用于外周的。肾上腺素源受体作用弱，推荐剂量为0.1～0.5 mg/（kg·min）。
2.利尿剂
通过纠正低血容量状态及改善肾脏的灌注压才能保证适当尿量的排出，对低血容量及低血压患者使用利尿剂是危险的，会加剧恶化组织的灌注。高PCWP肺充血的心源性休克患者可以使用静脉呋塞米或依他尼酸，合用血管扩张剂将更有效，使用最小剂量的利尿剂以保证尿量，并严密监测血压及心室充盈压。应注意呋塞米增加静脉容量，降低PCWP的作用先于利尿的作用；另外，由于肺充血及血氧的改善，利尿剂缩小心脏体积，从而降低心脏氧需量。
3.强心苷类
虽然强心剂对充血性心力衰竭和左心功能有良好的效果，但临床研究的资料显示强心剂对心源性休克没有益处而是有害的。作为一种正性肌力药物，此时它的作用不如拟交感胺类强。静脉注射强心剂会引起一过性的外周血管及冠状动脉收缩，导致前负荷的增加及冠状动脉血流的减少，恶化心源性休克患者的血流动力学。另外，低氧、酸中毒、肾功能的损害，易致洋地黄中毒，引起触发性心律失常。心源性休克患者使用洋地黄类药物仅限于治疗室上性心动过速及对许多正性肌力药物效果差的轻-中度的心力衰竭患者。
4.血管扩张剂
心源性休克时，使用血管扩张剂可以打断此时的恶性循环过程。血管扩张剂的潜在益处包括以下几点：①扩张动脉、毛细血管前括约肌、静脉，改善毛细血管的血流。②降低毛细血管后阻力，有利于血液在血管床内的流动。③通过降低前后负荷降低心肌需氧量。
（1）静脉扩张剂：扩张周围静脉，使回流减少，左室舒张末期压力及左室舒张末容量减少，前负荷降低，心肌耗氧量降低。常用药物为硝酸甘油1～20 mg/（kg·h）及硝酸异山梨醇［1.5～10 mg/（kg·h）］。
（2）动脉扩张剂：扩张周围动脉，降低外周血管阻力及后负荷。常用药物为酚妥拉明0.1～2 mg/min。
（3）动脉及静脉扩张剂：常用药物为硝普钠，它同时扩张动脉及静脉血管平滑肌。该药使用时以小剂量［0.5 mg/（kg·min）］开始，根据血流动力学及组织灌注状态逐渐增加剂量，常用剂量为0.5～1 mg/（kg·min），长时间应用会引起肾功能损害及氰化物中毒。
（四）溶栓治疗
心源性休克的结果与梗死血管的开通与否有密切关系。梗死相关动脉持续闭塞，使缺血区域及梗死区域进行性的扩大，心脏的泵功能进行性降低。统计资料显示，心源性休克发生于梗死6 h者占50％，及早的溶栓治疗，开通闭塞血管，拯救濒于坏死的心肌，可以降低ST段抬高心肌梗死心源性休克的发生率。激酶能更有效地预防心源性休克的发生。还有学者报道，新的溶栓剂，例如瑞替普酶（reteplase）有更高的再灌注率，与组织型纤溶酶原激活剂一样能降低心源性休克的发生率。
溶栓治疗对已发生心源性休克患者的作用令人失望。GISSI-Ⅰ研究比较了链激酶的作用，链激酶溶栓146例心源性休克患者中69.6％于21 d内死亡，对照组134例心源性休克患者70.1％死亡，两组比较无显著性差异。一旦发生休克，链激酶、组织型纤溶酶原激活剂的效果均不好，这可能是冠状动脉内压力低的原因。
（五）机械辅助循环装置
传统的药物治疗心源性休克患者失败的主要原因是，药物多增加体循环血压及心排血量，但也增加心肌氧需要量，这将进一步加剧缺血心肌的损伤。机械辅助循环装置能改善衰竭左心室的功能而不引起缺血心肌的损害。(https://www.daowen.com)
1.心肺旁路技术
虽然心肺旁路技术已经应用于治疗心源性休克，但对血细胞的严重破坏大大限制了该技术安全使用的时间；另一个不利点为灌注是非脉冲式。因此，动脉压在整个循环中是恒定的，即意味着冠状动脉血流的增加是由于舒张压增高的同时收缩压也升高，也是左室做功增加的结果。
2.部分旁路技术
部分旁路技术已应用于治疗心源性休克，包括左房动脉旁路技术、左室动脉旁路技术、左室-主动脉旁路技术、腹式左心室辅助装置，由于以上技术的复杂性、并发症的高发性及价值高昂，均未广泛地使用。
（六）反搏技术
1.主动脉内球囊反搏
（1）方法及原理：将顶端附有气囊的导管，自股动脉插入左锁骨下动脉水平以下的降主动脉，由心电图R波触发，气泵泵入和泵出30～40 mL的氮气，泵入和泵出的时间分别与左室的舒张和收缩早期同步。通过增加舒张期的灌注压来增加冠状动脉及脑动脉的血流，降低后负荷而提高心排血量，室壁张力下降而心肌氧需量下降。
以往主动脉内球囊反搏（IABP）导管需外科切开股动脉插入，近年一些先进的中央导管带腔可行血压的监测，注射药物可安全、高效地插入导丝。最近，一种更新的导管可以通过 Seldinger技术经皮穿刺插入，更方便地插入或撤出。
实验研究证实主动脉内球囊反搏可使收缩压、左室舒张末压和心肌耗氧量降低，心排血量增加10％～40％。采用Dopplar导管测定前壁心肌梗死患者前降支的血流，结果显示冠状动脉峰值血流速度增加了30％，冠状动脉狭窄远端血流没有增加，但PTCA成功后血流增加明显。
（2）适应证：IABP常用于AMI严重泵衰竭休克、药物治疗无效时，也用于AMI机械性合并症，如急性室间隔穿孔、急性瓣膜反流。
除上述适应证外，IABP在高危FIEA术中的应用越来越广泛，为完成FIEA治疗复杂病变，降低急性闭塞提供有力的支持。FIEA术中应用IABP的情况如下。
高危PTCA：①准备好主动脉球囊反搏，贴好心电图。②择期应用主动脉球囊反搏。预见性的在高危PTCA前做好插入反搏球囊的准备，一旦发生并发症导致血流动力学紊乱，可马上进行反搏。根据血流动力学紊乱发生的可能性大小进行不同程度的准备，如于床旁准备好反搏球囊贴好电极片，或穿刺放置好动脉鞘，必要时插入反搏球囊，也可直接放置好反搏球囊，于低频率下搏动，一旦需要时即开始正常的搏动。PTCA中急诊放置主动脉球囊反搏：患者在PTCA术中发生血流动力学紊乱或心肌缺血，插入主动脉反搏球囊，稳定血流动力学，使术者有充足的时间从容地将导丝通过病变，进行长时间球囊扩张及支架的植入。
PTCA失败后主动脉球囊反搏术的应用为急诊外科手术争取时间：PTCA失败，梗死相关动脉未开通，患者血流动力学欠稳定，插入IABP稳定血压和血流动力学，为冠状动脉旁路移植术的准备提供一个过渡阶段。
急性心肌梗死FIEA中应用IABP：此刻应用IABP的主要目的是降低PTCA再通后的急性再闭塞率。Shihara等观察PTCA术后施行IABP，急性再闭塞率由18％下降至2％；Ohman的结果显示，急性再闭塞率为0，这可能是由于应用IABP后冠状动脉内血流呈搏动性，血流速度更快。对于静脉桥的介入治疗、多个支架的植入及不稳定的血栓性病变同样可以降低急性闭塞率。
主动脉球囊反搏术对稳定心源性休克患者病情有很大的价值，与溶栓合用时提高梗死血管的再通率。它增加舒张期冠状动脉内灌注压，降低后负荷而不增加心肌需氧量，但仍很少有资料显示IABP能改善心源性休克患者的预后。早期的资料显示IABP与血管成形术联合应用，明显提高患者的生存率。Anderson等报道，早期使用IABP与血管成形术联合治疗降低30天及1年心源性休克患者的病死率。
（3）并发症：尽管主动脉球囊外径日益缩小，但仍有10％～15％的患者发生并发症。Cohen等分析1119例患者应用1174次IABP治疗中，并发症发生率达15％。其中11％为大的并发症，包括栓塞和肢体缺血需外科手术者，创伤出血需输血或外科治疗，全身感染或球囊破裂。Mackenzie等报道，股动脉入路的并发症达29％，25％发生肢体缺血，20％需手术治疗，大多数患者术前就有闭塞性动脉疾病。此外，并发症的发生与糖尿病、周围血管疾病、老年女性、主动脉球囊反搏放置的时间有关。
为避免并发症的发生，术前应仔细检查球囊入路血管的条件，如果患者有间歇性跛行、腹部杂音、股动脉搏动减弱，应该重新考虑适应证，必要时行腹主动脉及对侧髂动脉或股动脉造影，以明确有无血管狭窄、迂曲。穿刺点应尽量低，利于术后拔管止血。术中先送入长导丝，后沿导丝再送入球囊，操作应轻柔。注意全身肝素化，给予肝素5000 U后，以800～1000 U/h连续输入，保持APTT在35～75 s。
（4）脱机标准：先将反搏频率降至1∶2，1～3 h后血流动力学无恶化，将反搏频率降至1∶3，30 min后，如仍无恶化便可拔管（表1-2）。
表1-2 脱机标准
2.体外反搏技术
体外反搏技术是一种通过对四肢施予正压或负压，借以增加舒张期压力，降低后负荷的非创伤性技术。机械泵与心电图同步，于舒张期充盈，收缩期抽吸，最大正压达33.3 kPa（250 mmHg），抽吸的负压达-13.3 kPa（-100 mmHg）。此与有创的主动脉内球囊反搏相比有以下优点：①非创伤性的。②快速、方便、安全、长时间使用、设备不复杂。③并发症少，但长时间应用仅有下腹的不适感、皮肤的损伤、下肢静脉血栓形成及可能发生的肺动脉栓塞。虽然尚没有临床资料显示体外反搏降低心源性休克的病死率，但一系列的研究显示，它可以稳定血流动力学，为进一步的治疗起过渡手段。
（七）冠状动脉的血运重建术
1.PTCA
与溶栓治疗心源性休克令人失望的结果相比，机械性血管成形术给人们带来令人欣慰的结果，特别是冠状动脉成形术，但尚未见报道外科治疗心源性休克带来满意的结果。GUSTO-Ⅰ试验中成功的血管成形术与心源性休克患者的存活率密切相关。这些益处并不依赖于许多基础参数，然而这些基础参数对未进行血管成形术的心源性休克患者却带来不利的影响。Berger的结果显示成功进行血管成形术的心源性休克患者较未成功者的预后好，而且这种益处至少持续1年。Hochman等报道，SHCOK研究显示成功进行血管成形术的患者预后也要好于未成功进行血管成形术者。在SHOCK试验中该实验结果显示，血管成形术或外科冠状动脉搭桥术及联合应用主动脉内球囊反搏术（n＝152）较保守治疗（内科治疗，包括溶栓治疗、IABP及在最初54 h进行PCI，n＝150）有明显的优势。患者在心源性休克诊断12 h内进行分组，机械原因及主要由右室梗死引起的心源性休克患者除外，30天病死率（初级终点），介入治疗组为46.7％，保守治疗组为56.0％，没有显著性差异。6个月的病死率（二级终点），血管成形术组显著降低（50.3％对63.1％，P＝0.027），而且这种优势一直持续到随访的12个月。两个治疗组Kaplan-Meier生存曲线显示血管成形术最初5 d的死亡率明显增加，这可能与手术相关的并发症有关，然而确切的原因尚无法解释清楚，5天以后，存活率增加的优势一直保持到随访的12个月。另外，在前瞻性亚组分析中，血管成形术的优势在年龄大于75岁的患者中受到限制（30 d的病死率为56.8％对41.4％，内科治疗组对血管成形术组），相对危险性为0.73（95％CI为0.56～0.95）。虽然有许多令人注目的报告提示血管成形术可能改善心源性休克患者的预后，对亚组进一步分析的结果也要慎重对待。
血管成形术对心源性休克有选择性亚组患者预后非常好，但不要被这些结果误导，由于以上资料均来源于休克早期存活的患者，而且合并机械性原因休克的患者被除外，如心脏破裂等。有良好的医疗设备和良好训练，能立即开展血管成形术医师的医疗单位，如SHOCK试验中，从治疗分组到首次血管成形术的中位时间为0.9 h，进行外科治疗者为2.7 h，如此迅速地进行血管成形术的医疗单位并不代表目前普通的临床水平，使用血管成形术成功不太严密的定义（50％或以下的残余狭窄，20％以上改善狭窄的程度），血管成形术的成功率低于80％（如果使用较为严格的标准，即达TIMI3级者，血管成形术的成功率也将明显降低），因此相对较为“健康”的心源性休克患者被转诊，而较危重的患者未被转诊，由此存在选择病例的偏差。
2.冠状动脉搭桥术
恢复缺血心肌的血流，逆转濒死心肌，限制梗死体积。已证实冠状动脉搭桥术可能恢复心绞痛及急性心肌梗死患者异常左室阶段运动障碍和泵功能衰竭，一小组心源性休克患者在血流动力学恶化的24 h内紧急行CABG，生存率为44％～74％。Mundth等报道心源性休克患者生存率为46％，但遗憾的是120例患者中仅51例适于手术治疗，不能手术治疗患者的生存率是28％，做移植的患者远端血管条件良好，还得有可移植的大血管供应异常左室的区域。该术没有广泛的应用是由于最初24 h与外科手术相关的病死率太高，急诊搭桥术后导致梗死区心肌内出血、水肿而致心脏泵功能进一步下降。对于慢性闭塞的血管、多支血管病变，其解剖学特征不适宜FIEA，在症状出现6 h以内行CABG，可能有一定的效果。
（八）心源性休克急诊外科治疗
虽然冠状动脉搭桥术治疗心源性休克尚未收到令人满意的结果，但对由于机械性原因为主引起的心源性休克患者行积极的外科干预有良好的效果，例如梗死区域切除术、室壁瘤切除术、室间隔缺损修补术、瓣膜闭锁不全修补术等。对于由于广泛的心肌损伤致心源性休克射血分数低于25％者，手术的危险很高，手术效果差。
（九）心肌组织代谢疗法
长时间的缺血及低灌注，心肌常发生严重的功能及结构的损伤，因此，虽然罪犯血管的功能已得到恢复，但心肌代谢的损伤仍可阻止心肌正常功能的恢复。实验研究证实胰岛素可以恢复心肌脂肪酸代谢，Lcamidine 治疗或adenosine alalayes同样具有恢复心肌代谢，促进正常功能的恢复，但是尚缺乏临床数据支持上述药物在临床实践中的作用。在PURSUIT试验分析中，血小板糖蛋白Ⅱb～Ⅲa受体阻滞剂eptifibatide将心源性休克病死率降低至50％左右。尽管依替巴肽（eptifibatide）不能降低心源性休克的发生率及发展过程，但早期的数据显示它却对心源性休克有有益的作用，这可能是由于减轻了血小板在冠状动脉微循环中的阻塞作用，改善缺血心肌的微循环，确切机制有待进一步研究。