二、发病机制
（一）自主神经系统与心性猝死
自主神经系统不仅控制心肌的收缩和冠状动脉血流，而且也控制心脏电生理功能的每个部分，如传导速度、不应期、复极等，动物试验早已证明刺激交感神经可使心室颤动阈下降，刺激为迷走神经或切除星状神经节则可使心室颤动阈提高，当交感神经与迷走神经同时被刺激时，对心电生理的影响并非代数相加，而是一种相互影响的复杂关系。近20年的研究也已证实，心性猝死的主要病理机制是心电不稳定性导致恶性心律失常，发现在发生心室颤动之前心率显著增加，提示交感神经活性增强，及短暂心肌缺血，致心室颤动作用，多通过交感神经而促成。
交感神经与迷走神经的分布亦有一定的意义。1985年发现交感神经纤维穿行于心包脏层下分布于心内膜下，而迷走神经纤维穿引于心内膜下，分布于心包脏层下，当穿壁性心肌梗死时，同时阻断交感及迷走神经，非穿壁性心肌梗死时，可能主要阻断迷走神经，众所周知，不同部位的心肌缺血，可引起不同的自主神经反射，如前壁心肌缺血常引起交感神经兴奋，而下壁心肌缺血时，则往往引起迷走神经兴奋，因为下壁具有较多的迷走神经感受器。
自主神经系统对心脏的影响是复杂的，自主神经系统的失衡亦为猝死的诱发因素之一，至今仍有许多问题有待进一步阐明，但临床医师在医疗工作中应将此因素考虑在内，尤其应警惕不要因自己的用药使自主神经系统失衡或加重失衡。
（二）心肌梗死与猝死
在冠心病猝死病例中大多数冠状动脉可有较严重的病变，急性尤其是陈旧性心肌梗死的检出率都较高，此类心肌的代偿功能已处于衰竭边缘，此时如出现某种诱因如过度疲劳、精神紧张、大量儿茶酚胺释放使心肌耗氧量增加，就会突然使需血和供血不相适应，导致急性循环衰竭、猝死，这样的情况在冠心病猝死中多见。
（三）代谢功能紊乱与猝死
代谢功能紊乱患者既往常无明显心脏病史或临床症状，其心肌也无明显的损伤和坏死，冠状动脉偶有轻度硬化，但由于这种轻度病变的存在使动脉敏感性增高，易因各种诱因引起反射性持续痉挛。①由于痉挛缺血引起应激性的心内、外儿茶酚胺大量释放，心肌内大量Ca2+内流，从而明显加强了肌原纤维丝的滑动，致心肌内ATP大量消耗和肌原纤维痉挛性，不同步性收缩以致心室颤动；在形态学上表现为波浪状变性、收缩带形成，以至心肌断裂。②冠状动脉痉挛：心肌严重缺血后，心肌灌注良好区域与缺血区的代谢产生显著差异，表现缺血区乳酸堆积，局部酸中毒，K+外流，缺血区心肌细胞内缺钾、膜电位降低，当降到-60 mV时，快Na+通道失活，而慢Na+通道激活Ca2+内流，这种反应使缺血区心肌细胞的极化速度远远慢于正常的速度，心电活动延缓；在缺血心肌和健康心肌之间，及缺血程度不同的心肌之间，发生断续的不同步的电活动，如邻近部位已复极时，缺血区仍处于激活状态，结果邻近心肌激活，造成重复频繁的折返激动，使自律性已增高的缺血心肌区形成局部小块的心室颤动，进而直接引起整个心室颤动，或者这种缺血区与邻近组织区的快速反复折返，引起频发室性期前收缩、室性心动过速以至心室颤动。有人称“心脏自身电杀”或“心电不稳定”“心电衰竭”。(https://www.daowen.com)
变异性心绞痛、冠状动脉闭塞后再次灌注，冠状动脉痉挛消失后再灌注，心肌侧支循环建立而冠状动脉再灌注时，均可因此机制产生心室颤动或猝死。
（四）血小板微血栓形成与猝死
Haxerem在猝死组心肌中发现小动脉和小静脉内多处血小板微栓形成，尤以瞬间死亡组多见，认为在急性应激性过程中血小板凝集形成大量微血栓，后者影响心肌微循环，引起心肌缺血功能紊乱而猝死。有人证实血小板合成及释放的血栓素A2具有强烈的促凝血和收缩血管作用，并可加重心肌缺血和坏死。正常血管内膜能合成前列环素PGI2，它具有血栓素A2的相反作用，是强烈的血小板凝集抑制药，并具有扩张冠状动脉的作用。目前认为继发于某些动因使正常冠状动脉这一收缩和舒张的平衡失调，如动脉粥样硬化时，动脉内膜合成PGI2减少，对抗血栓素A2作用减弱、血管收缩、心肌缺血、促进血小板黏附和聚集，造成血管内膜反应微血栓形成。这种微栓形成也可见于动脉大量注射儿茶酚胺时，证明儿茶酚胺是血小板的强导剂，可使血小板脱颗粒而凝集，这就使痉挛性收缩的心肌缺血加重。
（五）传导系统病变与猝死
引起传导系统病变的因素有：①急性坏死和炎细胞浸润，见于心肌梗死、心肌炎或心肌病等。②传导纤维萎缩、纤维化等见于隐性冠心病、原发性双束支纤维化或严重的主动脉瓣和二尖瓣瓣膜病等。③传导系统的供血动脉发生硬化闭塞，见于冠心病、多动脉炎等。④传导系统异位、发育不良和变性见于先天性心脏畸形和婴儿心脏性猝死。⑤病因不明的传导系统周围神经组织的退行性变，见于Q-T间期延长综合征。当传导系统病变发展到足以引起重度完全性房室传导阻滞时，可使心室节律不稳，易因各种原因而引起心室颤动。
（六）非心律失常性心脏性猝死
非心律失常性心脏性猝死又称“电机械分离”，其主要因素：①前负荷减少，见于心脏或主动脉破裂。②后负荷过重，如肺动脉栓塞引起急性流出道受阻。③泵衰竭或交感神经反射性抑制，如大片心肌梗死或严重心肌病时均可引起机械分离。