临床表现与治疗
（一）临床表现
慢性原发性高血压患者中约1％～2％发展为急进型-恶性高血压，多见于40～50岁者。男女之比约为3∶2。肾血管性或肾实质性高血压进展为急进型-恶性高血压的速度最快，多见于30岁以下或60岁以上者。
1.症状和体征
（1）视力障碍，约60％患者出现视物不清等视力减退，甚至失明。还可能出现眼球震颤，以偏盲和黑蒙多见。
（2）急性头痛，约85％的患者诉严重头痛，常位于枕部或前额，以清晨为甚，呈跳动性。更严重者为弥漫性头痛，可伴有恶心、喷射性呕吐。
（3）神经症状和体征：意识模糊、嗜睡、癫痫发作、短暂性脑缺血发作、昏迷等，也可能出现视力障碍、眼球震颤，以偏盲和黑蒙多见。有时出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、失语、颈项强直、全身或局限性抽搐、四肢痉挛等神经症状，严重者甚至合并呼吸中枢衰竭的临床表现。
（4）心、肾功能不全的表现：如心力衰竭、心绞痛、夜尿多、血尿、肾功能损害，严重时可出现急性少尿性肾衰竭。
（5）溶血性贫血和出血的表现：由于微小动脉内溶血和弥散性血管内凝血（DIC），可有溶血性贫血和出血的表现。
2.辅助检查
（1）高血压视网膜病变：眼底镜检查可发现除了慢性小动脉硬化外，蜡状或棉絮样渗出，乳头水肿及静脉增粗。血压控制2～12周后视力可完全恢复。视神经盘水肿在血压控制后2～3周才能消失，虽可出现视神经萎缩和视力减退，但常无后遗症。
（2）肾功能检查：尿中出现不同程度的镜下血尿，肉眼血尿少见，偶见白细胞尿，可有透明及颗粒管型。随病情变化迅速出现氮质血症、低钙血症，重者出现代谢性酸中毒。轻度肾功能损害者（血清肌酐115～300μmol/L）占2/3，中、重度肾功能损害（血清肌酐大于300μmol/L）占1/3。
（3）溶血性贫血的实验室检查：结果提示存在局限性的肾内DIC。
（4）心电图和超声心动图改变：为非特异性的。
（5）CT：扫描示侧脑室受压、对称的低密度区，提示脑水肿。
（6）腰椎穿刺：常示压力升高和脑脊液中蛋白正常或增高。
注意：颅内压升高的患者应尽量避免做腰椎穿刺，以防脑疝形成。
3.靶器官损伤的临床表现
（1）脑卒中：当血压骤升，特别在长期高血压血管病变的基础上，可导致脑出血或脑梗死，也有合并蛛网膜下隙出血的病例。通常舒张压高者易发生脑出血。起病急，患者呈现剧烈头痛、恶心、呕吐，很快进入昏迷，或出现偏瘫、视神经盘水肿、脑脊液压力高，有的呈血性脑脊液。以收缩压高为主者易发生脑梗死，起病慢，多在休息时发生，逐渐出现肢体麻木、失语或偏瘫，但意识常清醒。头颅CT断层扫描对诊断与鉴别诊断有特殊意义。
（2）急性主动脉夹层动脉瘤：急性主动脉夹层动脉瘤多发生于年龄较大伴有主动脉硬化的高血压患者，其死亡率高达90％。当血压升高的同时，突感胸骨后心前区撕裂样或刀割样疼痛，向背部、腹部、腰部放射，持续时间较长，硝酸酯类药不能缓解。有的脉搏消失，在主动脉瓣第二听诊区出现新的舒张期吹风样或泼水样杂音。
（3）急性左心衰竭：血压突然升高的同时，外周小血管处于收缩或痉挛状态，心脏阻力负荷加重引起急性左心衰竭，致肺瘀血、肺水肿。临床上可突然出现严重气促，不能平卧，发绀，严重时大汗淋漓，咳嗽，咳出大量白色或粉红色泡沫样痰。两肺可闻及、湿性啰音及哮鸣音。
（4）急性冠状动脉供血不足：高血压常伴心肌缺血；当血压骤升，心脏阻力或（和）容量负荷加重，左心室壁张力增加，心肌耗氧量增加，加之冠状动脉血管痉挛，供血、供氧不足而引起心绞痛。
血压剧升的同时，出现胸骨后或心前区不适、胸闷，有时向左臂内侧放射。发作时心电图ST-T段异常有助于诊断。血压下降后，心绞痛及有关症状亦随之消失，心电图也有所改善。
（5）急性肾衰竭：除血压明显增高外，临床上出现少尿无尿、血尿、蛋白尿。血尿素氮和肌酐浓度急剧上升。
（二）诊断
1.急进型-恶性高血压
（1）诊断的主要依据：舒张压水平；眼底视网膜出血、渗出、视神经盘水肿；不同程度的心、脑、肾功能不全。
（2）鉴别诊断：应注意与下列疾病相鉴别。
1）其他原因所致的左心衰竭，其早期可能血压偏高，但DBP低于17.3 kPa，也无相应的眼底改变。
2）任何原因所致的尿毒症，一般在高血压出现前先有肾性、肾前性或肾后性病变的病史。
3）脑肿瘤，即使出现高血压也仅是轻度，且视神经盘水肿只限于单侧。
4）需注意少数恶性高血压患者可无眼底或肾脏改变。
5）肾血管疾病是常见的病因，但常仅从病史、体征及常规实验室检查不能明确诊断，可采用单剂量卡托普利激发试验协助诊断肾动脉狭窄。(https://www.daowen.com)
2.高血压脑病
（1）诊断：高血压脑病在明显高血压的基础上，有脑水肿和颅内压增高临床表现。
（2）鉴别诊断：要注意与原发性高血压并发脑卒中及颅内占位性病变相鉴别。
1）脑血栓或脑梗死的头痛多不严重，昏迷多见，有神经系统定位体征；脑电图有局灶性改变；CT断层扫描可发现局部梗死灶。
2）脑出血或蛛网膜下隙出血者头痛严重，常迅速发生深昏迷，前者有明显的定位体征，后者有脑膜刺激征；脑脊液呈血性。
3）颅内占位性病变头痛严重；起病缓慢且病情进行性加重；有固定的局灶性神经体征；CT、MR、脑电图和脑放射性检查显示有局部病损；眼底镜检查可见视神经盘水肿，但无动脉痉挛。这些均有助于与高血压脑病相鉴别。
（三）治疗
1.治疗原则
（1）必须争分夺秒：降压是治疗高血压急症的关键措施，要尽快把血压降至安全范围内，以防严重并发症的发生。
（2）立即询问病史和查体：寻找高血压急症的病因和诱因，以去除诱因，排除与高血压急症相似的疾病，并判断靶器官损害的程度。
（3）降压的目标及速度：急剧升高的血压是导致高血压急症的最直接原因，只有使血压在一定时间内下降，才有可能缓解高血压急症。高血压危急症治疗的第一步是在数分钟至2 h内（一般主张在1 h内）采用非肠道给药，使收缩压下降至21.3～24.0 kPa（但平均动脉压下降不要超过25％）。第二步在2～6 h内使血压逐渐达到21.3/13.3 kPa，48 h内血压控制在安全范围内。一般认为安全的水平在20.0～21.3 kPa/12.0～13.3 kPa范围内。
（4）密切注意血压下降的速度和幅度：血压变化过大，心脏和肾脏也会出现缺血，导致心绞痛、急性心肌梗死、心律失常、肾功能受损或进一步恶化。因此，对高血压危象的降压治疗应既迅速又谨慎。
（5）个体化原则：降压治疗方案的制订除考虑病因外，还应根据高血压的病程、病前水平、升高的速度和靶器官受损的程度、年龄及其他临床情况，按个体化的原则制订。①如患者为60岁以上，有冠心病、脑血管病或肾功能不全者，更应避免急剧降压。②开始时降压药的剂量宜小，要密切观察患者血压对降压药的反应，有无神经系统症状、少尿等现象；然后逐渐增加剂量，确定个体化的最佳剂量。③鉴于DBP在17.3～18.7 kPa以上对患者有即刻生命危险，均应采用静脉给降压药，但剂量的调整必须遵循个体化的原则。
（6）静脉用药与口服降压药的配合：静脉用药者1～2天内宜加用口服降压药，以致能在短期内停止静脉给药。患者血压稳定后，也应坚持长期抗高血压治疗。
（7）降压药物的选择：选择降压药时应根据药物的药代动力学、药理学、对心排血量（CO）、外周血管阻力（SVR）、大脑、心肌及肾血流量（RBF）的血流动力学效应和不良反应选择药物。一般要选择能降低SVR而不改变CO或脑血流（CBF）、作用快、有效而不良反应少的降压药，如硝普钠、乌拉地尔、钙通道阻滞剂、硝酸酯类药物等。
2.治疗药物及措施
（1）迅速降压首选硝普钠或乌拉地尔：硝普钠是强有力的血管扩张剂，能直接松弛血管平滑肌，既能扩张动脉又能扩张静脉，通过降低外周阻力而迅速降压。通过调节点滴速度可使血压满意地控制在预期水平，即刻发挥作用，停药后作用只维持2 min，血压迅速回升。应在严密血流动力学监测下避光静脉滴注，开始剂量为25μg/min，因为对硝普钠的反应个体间有很大差异，所以在滴注过程中，尤其是开始点滴时宜每5～10 min测血压1次，以调整最佳剂量，视血压和病情可逐渐增至200～300μg/min。在临床要求的时间内将血压降至21.3～24.0/13.3～14.7 kPa为宜。持续静脉滴注一般不宜超过3天，以免发生硫氰酸钠中毒；使用时须临时配制新鲜药液，滴注超过6 h重新配制。
乌拉地尔属于尿嘧啶类的选择性α-受体阻滞剂，具有外周和中枢双重降压作用。外周作用为阻滞突触后α1-受体，扩张血管，降低外周阻力而使血压下降；中枢作用则通过激动中枢5-HT受体，降低心血管中枢的交感反馈调节，抑制交感神经张力而使血压下降。乌拉地尔降压作用强，起效快，维持时间短，无反射性心率加快的不良反应。当血压降到一定程度后，可兴奋延髓血管中枢而不致血压过低。还有轻度增加肾血流量的作用，不增加肾素活性，故对肾功能无不良影响。对肝功能也无损害。用于高血压危象的治疗，可将乌拉地尔注射液25 mg稀释于10 mL生理盐水中，静脉缓慢推注，5 min后若效果不理想，可重复注射25 mg。10 min后可用乌拉地尔50 mg溶于250 mL的生理盐水或5％葡萄糖溶液内静脉滴注。也可直接采用静脉滴注的方法控制血压。同样，要注意个体差异，宜在血压监测下，调整剂量（滴速），按病情需要，使血压在一定时间内达到预期的水平。临床资料显示乌拉地尔疗效确切，安全性好，应用范围较广，适用于高血压危象的急救。
尼卡地平是钙通道阻滞剂，通过迅速扩张血管，降低外周阻力而使血压下降。其降压作用强，起效快，维持时间短，在降压的同时增加心脑肾血流量的作用。用法以2～10μg/（kg·min）的速度使血压下降。
（2）口服降压药：用于高血压危象的口服降压药须起效较快，可供选择的口服降压药有钙通道阻滞剂控释片及ACEI如卡托普利、依那普利、可乐定、拉贝洛尔等。ACEI对患有双侧肾动脉狭窄和严重肾功能不全禁用，妊娠期和哺乳期妇女慎用。
3.措施
（1）高血压脑病的治疗：硝普钠静脉滴注，仔细调整速率，使血压在2～3小时内降至收缩压为18.7～21.3 kPa（140～160 mmHg），舒张压为12.0～14.7 kPa（90～110 mmHg）水平，但降低不要超过其平均动脉压（MAP）25％，由于硝普钠需严格的监护条件，并可使颅内压升高而影响脑血流灌注，因而本药的应用受限。乌拉地尔、尼卡地平静脉注射或静脉滴注可逐渐降低血压并维持脑血流量。拉贝洛尔是同时阻滞α和β-肾上腺素能受体的药物，与单纯β-阻滞剂不同，降低血压同时不影响心排血量和脑血流量。此外，还需制止抽搐和减轻脑水肿。可选用安定10～20 mg静脉缓注，必要时30 min后再重复1次，直至抽搐停止。亦可用苯巴比妥钠0.2 mg肌内注射或10％水合氯醛20～30 mL保留灌肠。特别是血压已降到预期水平，仍有颅内压增高时，要及时静脉注射或快速静脉滴注20％甘露醇或25％山梨醇250 mL，每隔4～6 h重复1次；呋塞米40～80 mg加入50％葡萄糖20～40 mL静脉注射；必要时静脉注射地塞米松。
（2）并发脑血管意外的治疗：虽然降压速度和水平目前仍有争议，但一般认为不宜急剧降压，若SBP高于24.0 kPa，DBP高于14.0 kPa，可应用静脉药物，但须密切监测血压，以免造成神经系统的损害。并发脑出血一般SBP降至20.0 kPa为宜；蛛网膜下隙出血者SBP降至18.7～21.3 kPa即可；缺血性脑血管病除非血压过高，一般不予降压，待病情稳定数日后再使血压逐渐降至正常水平。
（3）并发左心衰竭或急性肺水肿的治疗：静脉滴注硝普钠或乌拉地尔、硝酸甘油，往往能收到降压和改善心功能的疗效。其他措施可按急性肺水肿处理，如给予吗啡、呋塞米、高流量吸氧等。慎用具有心肌抑制作用的β-受体阻滞剂和钙通道阻滞剂。
（4）并发急性心肌梗死（AMI）的治疗：优先选择的药物为硝酸甘油或硝普钠，但应避免血压下降过快、过低而引起反射性心动过速和交感神经兴奋。一般将血压控制在18.7/12.0 kPa以下，以降低心肌耗氧量、改善冠状动脉灌注、挽救濒死的心肌、防止梗死面积的扩大。使用无内源性拟交感活性的β-受体阻滞剂，如美托洛尔、比索洛尔可减少再梗死和心脏性猝死的危险。ACEI同样有效，特别左心室收缩功能不良者，ACEI可预防继发的心力衰竭和降低死亡率。患者宜在CCU内监护，除降压外，应予以吸氧、溶栓疗法、止痛、及时处理严重的心律失常等并发症。
（5）先兆子痫和子痫的治疗：需认识到过度降低血压可影响胎盘血供。如舒张压＞14.7 kPa（110 mmHg）应给予降压，避免过度降压。ACEI和利尿药为禁忌。硝普钠可致胎儿氰化物中毒亦为禁忌。钙通道阻滞剂虽可有效降压，但可减少子宫血流和抑制子宫收缩影响分娩。此类患者如有惊厥，可静脉应用硫酸镁。子痫发生后延缓分娩，以子痫停止后24～48 h分娩为宜。
（6）合并肾功能不全的治疗：除血液透析外，药物首选具有利尿、降压作用的呋塞米40～80 mg，每日1～2次。也可选用能保持肾血流量（PBF）、肾小球滤过率（GFR）、肾功能和降低肾血管阻力的药物，如钙通道阻滞剂、ACEI和α-阻滞剂，多与利尿剂合用。急性肾衰竭时慎用硝普钠，以免引起硫氰酸钠中毒。β-阻滞剂可降低PBF和GFR而导致肾功能减退，也应避免使用。降压不宜过低，一般不低于20.0/12.0 kPa为宜，以防PBF减少，影响肾小球滤过功能，加重氮质血症。
（7）嗜铬细胞瘤所致高血压危象的治疗：首选α-阻滞剂酚妥拉明5～10 mg快速静脉注射，以25～50 mg加入5％葡萄糖500 mL内静脉滴注维持，也可用硝普钠及β-阻滞剂。一般待血压降至24.0/14.7 kPa后逐渐减量，口服拉贝洛尔维持降压效果。β-阻滞剂不宜单独使用，特别是分泌肾上腺素的肿瘤，因可引起α-受体兴奋致血管收缩，导致严重的高血压。
（8）伴主动脉夹层动脉瘤：立即监护，绝对卧床。选用乌拉地尔或硝普钠（加α-阻滞剂）静脉滴注迅速降压，不仅能减轻或缓解胸痛，还可防止主动脉壁的进一步撕裂，争取手术机会，酌情给予阿替洛尔、美托洛尔或比索洛尔和利尿剂。肌内注射哌替啶或安定以镇静止痛。应尽快争取手术治疗。
（9）嗜铬细胞瘤：可致高血压危象，首选酚妥拉明或拉贝洛尔，或两者合用均能有效地阻滞α-受体，外围血管扩张，血压可迅速降低。
（10）术后或严重烧伤：可发生严重高血压而致高血压危象，宜迅速降压，可选用拉贝洛尔、尼卡地平、硝普钠。
（王 磊）