急性心力衰竭的治疗
（一）临床评估
对患者均应根据上述各种检查方法及病情变化作出临床评估，包括：①基础心血管疾病；②急性心力衰竭发生的诱因；③病情的严重程度和分级，并估计预后；④治疗的效果。此种评估应多次和动态进行，以调整治疗方案。
（二）治疗目标
（1）控制基础病因和矫治引起心力衰竭的诱因：应用静脉或（和）口服降压药物以控制高血压；选择有效抗生素控制感染；积极治疗各种影响血流动力学的快速性或缓慢性心律失常；应用硝酸酯类药物改善心肌缺血。糖尿病伴血糖升高者应有效控制血糖水平，又要防止出现低血糖。对血红蛋白低于60 g/L的严重贫血者，可输注浓缩红细胞悬液或全血。
（2）缓解各种严重症状：①低氧血症和呼吸困难，采用不同方式的吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗。②胸痛和焦虑，应用吗啡。③呼吸道痉挛，应用支气管解痉药物。④瘀血症状，利尿药有助于减轻肺瘀血和肺水肿，亦可缓解呼吸困难。
（3）稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90 mmHg，纠正和防止低血压可应用各种正性肌力药物。血压过高者的降压治疗可选择血管扩张药物。
（4）纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡。
（5）保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。
（6）降低死亡危险，改善近期和远期预后。
（三）急性左心衰竭的处理流程
急性左心衰竭确诊后，即按图6-2的流程处理。初始治疗后症状未获明显改善或病情严重者应行进一步治疗。
1.急性左心衰竭的一般处理
（1）体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
（2）四肢交换加压：四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三肢，每隔15～20分钟轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低10 mmHg，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺瘀血和肺水肿。
图6-2 急性左心衰竭的处理流程
（3）吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显（尤其指端血氧饱和度＜90％）的患者。应尽早采用，使患者SaO2≥95％（伴COPD者SaO2＞90％）。可采用不同的方式：①鼻导管吸氧，低氧流量（1～2 L/min）开始，如仅为低氧血症，动脉血气分析未见CO2潴留，可采用高流量给氧6～8 L/min。乙醇吸氧可使肺泡内的泡沫表面张力降低而破裂，改善肺泡的通气。方法是在氧气通过的湿化瓶中加50％～70％乙醇或有机硅消泡剂，用于肺水肿患者。②面罩吸氧，适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。
（4）做好救治的准备工作：至少开放2条静脉通道，并保持通畅。必要时可采用深静脉穿刺置管，以随时满足用药的需要。血管活性药物一般应用微量泵泵入，以维持稳定的速度和正确的剂量。固定和维护好漂浮导管、深静脉置管、心电监护的电极和导联线、鼻导管或面罩、导尿管及指端无创血氧仪测定电极等。保持室内适宜的温度、湿度，灯光柔和，环境幽静。
（5）饮食：进易消化食物，避免一次大量进食，在总量控制下，可少量多餐（6～8次/天）。应用襻利尿药情况下不要过分限制钠盐摄入量，以避免低钠血症，导致低血压。利尿药应用时间较长的患者要补充多种维生素和微量元素。
（6）出入量管理：肺瘀血、体循环瘀血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者的每天摄入液体量一般宜在1500 mL以内，不要超过2000 mL。保持每天水出入量负平衡约500 mL/d，严重肺水肿者的水负平衡为1000～2000 mL/d，甚至可达3000～5000 mL/d，以减少水钠潴留和缓解症状。3～5天后，如瘀血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入水量大体平衡。在水负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。
2.药物治疗
（1）AHF时吗啡及其类似物的使用：吗啡一般用于严重AHF的早期阶段，特别是患者不安和呼吸困难时。吗啡能够使静脉扩张，也能使动脉轻度扩张，并降低心率。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或减量。也可应用哌替啶50～100 mg肌内注射。
（2）AHF治疗中血管扩张药的使用：对大多数AHF患者，血管扩张药常作为一线药，它可以用来开放外周循环，降低前及后负荷。
1）酸酯类药物：急性心力衰竭时此类药在不减少每搏心排血量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺瘀血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心力衰竭的患者。临床研究已证实，硝酸酯类静脉制剂与呋塞米合用治疗急性心力衰竭有效；应用大剂量硝酸酯类药物联合小剂量呋塞米的疗效优于单纯大剂量的利尿药。静脉应用硝酸酯类药物应十分小心滴定剂量，经常测量血压，防止血压过度下降。硝酸甘油静脉滴注起始剂量5～10μg/min，每5～10分钟递增5～10μg/min，最大剂量100～200μg/min；亦可每分钟喷雾一次（400μg），或舌下含服0.3～0.6 mg/次。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5～10 mg/h，亦可舌下含服。
2）硝普钠（SNP）：适用于严重心力衰竭。临床应用宜从小剂量10μg/min开始，可酌情逐渐增加剂量至50～250μg/（mg·min）。由于其强效降压作用，应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。长期使用时其代谢产物（硫代氟化物和氟化物）会产生毒性反应，特别是在严重肝肾衰竭的患者应避免使用。减量时，硝普钠应该缓慢减量，并加用口服血管扩张药，以避免反跳。AHF时硝普钠的使用尚缺乏对照试验，而且在AMI时使用，病死率增高。在急性冠状动脉综合征所致的心力衰竭患者，因为SNP可引起冠状动脉窃血，故在此类患者中硝酸酯类的使用优于硝普钠。
3）萘西立肽：这是一类新的血管扩张药肽类，近期被用以治疗AHF。它是人脑钠尿肽（BNP）的重组体，是一种内源性激素物质。它能够扩张静脉、动脉、冠状动脉，由此降低前负荷和后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心排血量。慢性心力衰竭患者输注奈西立肽对血流动力学产生有益的作用，可以增加钠排泄，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统。它和静脉使用硝酸甘油相比，能更有效地促进血流动力学改善，并且不良反应更少。该药临床试验的结果尚不一致。近期的两项研究（VMAC和PROACTION）表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿性心力衰竭。国内一项Ⅱ期临床研究提示，该药较硝酸甘油静脉制剂能够更显著降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。应用方法：先给予负荷剂量1.5μg/kg，静脉缓慢推注，继以0.007 5～0.015μg/（kg·min）静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3天，不建议超过7天。
4）乌拉地尔：该药具有外周和中枢双重扩血管作用，可有效降低血管阻力，降低后负荷，增加心排血量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量。适用于高血压心脏病、缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和扩张型心肌病引起的急性左心衰竭；可用于CO降低、PCWP＞18 mm的患者。通常静脉滴注100～400μg/min，可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况予以调整。伴严重高血压者可缓慢静脉注射12.5～25.0 mg。
应用血管扩张药的注意事项：下列情况下禁用血管扩张药物，①收缩压＜90 mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少；②严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄患者，有可能出现显著的低血压，应慎用；③梗阻性肥厚型心肌病。
（3）急性心力衰竭时血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）的使用：ACEI在急性心力衰竭中的应用仍存在诸多争议。急性心力衰竭的急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用。急性心肌梗死后的急性心力衰竭可以试用，但须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定48 h后逐渐加量，疗程至少6周，不能耐受ACEI者可以应用ARB。
在心排血量处于边缘状况时，ACE抑制剂应谨慎使用，因为它可以明显降低肾小球滤过率。当联合使用非甾体消炎药，及出现双侧肾动脉狭窄时，不能耐受ACE抑制剂的风险增加。
（4）利尿药。
1）适应证：AHF和失代偿心力衰竭的急性发作，伴有液体潴留的情况是应用利尿药的指征。利尿药缓解症状的益处及其在临床上被广泛认可，无须再进行大规模的随机临床试验来评估。
2）作用效应：静脉使用襻利尿药也有扩张血管效应，在使用早期（5～30 min）它降低肺阻抗的同时也降低右房压和肺毛细血管楔压。如果快速静脉注射大剂量（＞1 mg/kg）时，就有反射性血管收缩的可能。它与慢性心力衰竭时使用利尿药不同，在严重失代偿性心力衰竭使用利尿药能使容量负荷恢复正常，可以在短期内减少神经内分泌系统的激活。特别是在急性冠状动脉综合征的患者，应使用低剂量的利尿药，最好已给予扩血管治疗。
3）实际应用：静脉使用襻利尿药（呋塞米、托拉塞米），它有强效快速的利尿效果，在AHF患者优先考虑使用。在入院以前就可安全使用，应根据利尿效果和瘀血症状的缓解情况来选择剂量。开始使用负荷剂量，然后继续静脉滴注呋塞米或托拉塞米，静脉滴注比一次性静脉注射更有效。噻嗪类和螺内酯可以联合襻利尿药使用，低剂量联合使用比高剂量使用一种药更有效，而且继发反应也更少。将襻利尿药和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐联合使用也是一种治疗方法，它比仅仅增加利尿药更有效，不良反应也更少。
（5）不良反应、药物的相互作用：虽然利尿药可安全地用于大多数患者，但它的不良反应也很常见，甚至可威胁生命。它们包括：神经内分泌系统的激活，特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的激活；低血钾、低血镁和低氯性碱中毒可能导致严重的心律失常；可以产生肾毒性及加剧肾衰竭。过度利尿可过分降低静脉压、肺毛细血管楔压及舒张期灌注，由此导致每搏输出量和心排血量下降，特别见于严重心力衰竭和以舒张功能不全为主的心力衰竭或缺血所致的右室功能障碍。
（6）β-受体阻滞剂。
1）适应证和基本原理：目前尚无应用β-受体阻滞剂治疗AHF，改善症状的研究。相反，在AHF时是禁止使用β-受体阻滞剂的。急性心肌梗死后早期肺部啰音超过基底部的患者，及低血压患者均被排除在应用β-受体阻滞剂的临床试验之外。急性心肌梗死患者没有明显心力衰竭或低血压，使用β-受体阻滞剂能限制心肌梗死范围，减少致命性心律失常，并缓解疼痛。
当患者出现缺血性胸痛对阿片制剂无效、反复发生缺血、高血压、心动过速或心律失常时，可考虑静脉使用β-受体阻滞剂。在Gothenburg美托洛尔研究中，急性心肌梗死后早期静脉使用美托洛尔或安慰剂，接着口服治疗3个月。美托洛尔组发展为心力衰竭的患者明显减少。如果患者有肺底部啰音的肺瘀血征象，联合使用呋塞米，美托洛尔治疗可产生更好的疗效，降低病死率和并发症。(https://www.daowen.com)
2）实际应用：当患者伴有明显急性心力衰竭，肺部啰音超过基底部时，应慎用β-受体阻滞剂。对出现进行性心肌缺血和心动过速的患者，可以考虑静脉使用美托洛尔。
但是，对急性心肌梗死伴发急性心力衰竭患者，病情稳定后，应早期使用β-受体阻滞剂。对于慢性心力衰竭患者，在急性发作稳定后（通常4天后），应早期使用β-受体阻滞剂。
在大规模临床试验中，比索洛尔、卡维地洛或美托洛尔的初始剂量很小，然后逐渐缓慢增加到目标剂量。应个体化增加剂量。β-受体阻滞剂可能过度降低血压，减慢心率。一般原则是，在服用β-受体阻滞剂的患者由于心力衰竭加重而住院，除非必须用正性肌力药物维持，否则应继续服用β-受体阻滞剂。但如果疑为β-受体阻滞剂剂量过大（如有心动过缓和低血压）时，可减量继续用药。
（7）正性肌力药：此类药物适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压或CO降低伴有循环瘀血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿药不耐受或反应不佳的患者尤其有效。使用正性肌力药有潜在的危害性，因为它能增加耗氧量、增加钙负荷，所以应谨慎使用。
对于失代偿的慢性心力衰竭患者，其症状、临床过程和预后很大程度上取决于血流动力学。所以，改善血流动力学参数成为治疗的目的。在这种情况下，正性肌力药可能有效，甚至挽救生命。但它改善血流动力学参数的益处，部分被它增加心律失常的危险抵消了。而且在某些病例，由于过度增加能量消耗引起心肌缺血和心力衰竭的慢性进展。但正性肌力药的利弊比率，不同的药并不相同。对于那些兴奋β1-受体的药物，可以增加心肌细胞胞内钙的浓度，可能有更高的危险性。有关正性肌力药用于急性心力衰竭治疗的对照试验研究较少，特别对预后的远期效应的评估更少。
1）洋地黄类：此类药物能轻度增加CO和降低左心室充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花苷C 0.2～0.4 mg缓慢静脉注射，2～4 h后可以再用0.2 mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。
2）多巴胺：小剂量＜2μg/（kg·min）的多巴胺仅作用于外周多巴胺受体，直接或间接降低外周阻力。在此剂量下，对于肾脏低灌注和肾衰竭的患者，它能增加肾血流量、肾小球滤过率、利尿和增加钠的排泄，并增强对利尿药的反应。大剂量的多巴胺直接或间接刺激β-受体，增加心肌的收缩力和心排血量。当剂量＞5μg/（kg·min）时，它作用于α-受体，增加外周血管阻力。此时，虽然它对低血压患者很有效，但它对AHF患者可能有害，因为它增加左室后负荷，增加肺动脉压和肺阻力。
多巴胺可以作为正性肌力药［＞2μg/（kg·min）］用于AHF伴有低血压的患者。当静脉滴注低剂量≤2～3μg/（kg·min）时，它可以使失代偿性心力衰竭伴有低血压和尿量减少的患者增加肾血流量，增加尿量。但如果无反应，则应停止使用。
3）多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的主要作用在于，通过刺激β1-受体和β2-受体产生剂量依赖性的正性变时、正性变力作用，并反射性地降低交感张力和血管阻力，其最终结果依个体而不同。小剂量时，多巴酚丁胺能产生轻度的血管扩张反应，通过降低后负荷而增加射血量。大剂量时，它可以引起血管收缩。心率通常呈剂量依赖性增加，但增加的程度弱于其他儿茶酚胺类药物。但在房颤的患者，心率可能增加到难以预料的水平，因为它可以加速房室传导。全身收缩压通常轻度增加，但也可能不变或降低。心力衰竭患者静脉滴注多巴酚丁胺后，观察到尿量增多，这可能是它提高心排血量而增加肾血流量的结果。
多巴酚丁胺用于外周低灌注（低血压，肾功能下降）伴或不伴有瘀血或肺水肿、使用最佳剂量的利尿药和扩血管剂无效时。
多巴酚丁胺常用来增加心排血量。它的起始静脉滴注速度为2～3μg/（kg·min），可以逐渐增加到20μg/（kg·min）。无须负荷量。静脉滴注速度根据症状、尿量反应或血流动力学监测结果来调整。它的血流动力学作用和剂量成正比，在静脉滴注停止后，它的清除也很快。
在接受β-受体阻滞剂治疗的患者，需要增加多巴酚丁胺的剂量，才能恢复它的正性肌力作用。
单从血流动力学看，多巴酚丁胺的正性肌力作用增加了磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）作用。PDEI和多巴酚丁胺的联合使用能产生比单一用药更强的正性肌力作用。
长时间地持续静脉滴注多巴酚丁胺（24～48小时以上）会出现耐药，部分血流动力学效应消失。长时间应用应逐渐减量。
静脉滴注多巴酚丁胺常伴有心律失常发生率的增加，可来源于心室和心房。这种影响呈剂量依赖性，可能比使用PDEI时更明显。在使用利尿药时应及时补钾。心动过速时使用多巴酚丁胺要慎重，多巴酚丁胺静脉滴注可以促发冠心病患者的胸痛。现在还没有关于AHF患者使用多巴酚丁胺的对照试验，一些试验显示它增加不利的心血管事件。
4）磷酸二酯酶抑制剂：米力农和依诺昔酮是两种临床上使用的Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）。在AHF时，它们能产生明显的正性肌力、松弛性及外周扩血管效应，由此增加心排血量和搏出量，同时伴随有肺动脉压、肺毛细血管楔压的下降，全身和肺血管阻力下降。它在血流动力学方面，介于纯粹的扩血管剂（如硝普钠）和正性肌力药（如多巴酚丁胺）之间。因为它们的作用部位远离β-受体，所以在使用β-受体阻滞剂的同时，PDEI仍能够保留其效应。
Ⅲ型PDEI用于低灌注伴或不伴有瘀血，使用最佳剂量的利尿药和扩血管剂无效时应用。
当患者在使用β-受体阻滞剂时，或（和）对多巴酚丁胺没有足够的反应时，Ⅲ型PDEI可能优于多巴酚丁胺。
由于其过度的外周扩血管效应可引起的低血压，静脉推注较静脉滴注时更常见。有关PDEI治疗对AHF患者的远期疗效目前数据尚不充分，但人们已提高了对其安全性的重视，特别是在缺血性心脏病心力衰竭患者。
5）左西孟旦：这是一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于β-肾上腺素能刺激，可用于正接受β-受体阻滞剂治疗的患者。左西孟旦的乙酰化代谢产物，仍然具有药理活性，半衰期约80小时，停药后作用可持续48 h。
临床研究表明，急性心力衰竭患者应用本药静脉滴注可明显增加CO和每搏输出量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不会增加病死率。用法：首剂12～24μg/kg静脉注射（大于10 min），继以0.1μg/（kg·min）静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压＜100 mmHg的患者，不需要负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压。
在比较左西孟旦和多巴酚丁胺的随机对照试验中，已显示左西孟旦能改善呼吸困难和疲劳等症状，并产生很好的结果。不同于多巴酚丁胺的是，当联合使用β-受体阻滞剂时，左西孟旦的血流动力学效应不会减弱，甚至会更强。
在大剂量使用左西孟旦静脉滴注时，可能会出现心动过速、低血压，对收缩压低于85 mmHg的患者不推荐使用。在与其他安慰剂或多巴酚丁胺比较的对照试验中显示，左西孟旦并没有增加恶性心律失常的发生率。
3.非药物治疗
（1）IABP：临床研究表明，这是一种有效改善心肌灌注同时又降低心肌耗氧量和增加CO的治疗手段。
IABP的适应证：①急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心源性休克，且不能由药物治疗纠正；②伴血流动力学障碍的严重冠心病（如急性心肌梗死伴机械并发症）；③心肌缺血伴顽固性肺水肿。
IABP的禁忌证：①存在严重的外周血管疾病；②主动脉瘤；③主动脉瓣关闭不全；④活动性出血或其他抗凝禁忌证；⑤严重血小板缺乏。
（2）机械通气。急性心力衰竭者行机械通气的指征：①出现心跳呼吸骤停而进行心肺复苏时；②合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。机械通气的方式有下列两种。
1）无创呼吸机辅助通气：这是一种无须气管插管、经口/鼻面罩给患者供氧、由患者自主呼吸触发的机械通气治疗。分为持续气道正压通气（CPAP）和双相间歇气道正压通气（BiPAP）两种模式。
作用机制：通过气道正压通气可改善患者的通气状况，减轻肺水肿，纠正缺氧和CO2潴留，从而缓解Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。
适用对象：Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率≤25次/分、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者。在下列情况下应用受限：不能耐受和合作的患者、有严重认知障碍和焦虑的患者、呼吸急促（频率＞25次/分）、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者。
2）气道插管和人工机械通气：应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。
（3）血液净化治疗。
1）机制：此法不仅可维持水、电解质和酸碱平衡，稳定内环境，还可清除尿毒症毒素（肌酐、尿素、尿酸等）、细胞因子、炎症介质及心脏抑制因子等。治疗中的物质交换可通过血液滤过（超滤）、血液透析、连续血液净化和血液灌流等来完成。
2）适应证：本法对急性心力衰竭有益，但并非常规应用的手段。出现下列情况之一时可以考虑采用：①高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对襻利尿药和噻嗪类利尿药抵抗；②低钠血症（血钠＜110 mmol/L）且有相应的临床症状，如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐及肺水肿等，在上述两种情况应用单纯血液滤过即可；③肾功能进行性减退，血肌酐＞500μmol/L或符合急性血液透析指征的其他情况。
3）不良反应和处理：建立体外循环的血液净化均存在与体外循环相关的不良反应，如生物不相容、出血、凝血、血管通路相关并发症、感染、机器相关并发症等。应避免出现新的内环境紊乱，连续血液净化治疗时应注意热量及蛋白的丢失。
（4）心室机械辅助装置：急性心力衰竭经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用此种技术。此类装置有体外膜式氧合（ECMO）、心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏）。根据急性心力衰竭的不同类型，可选择应用心室辅助装置，在积极纠治基础心脏病的前提下，短期辅助心脏功能，可作为心脏移植或心肺移植的过渡。ECMO可以部分或全部代替心肺功能。临床研究表明，短期循环呼吸支持（如应用ECMO）可以明显改善预后。
（王 勤）