二、发病机制

（一）扩张型心肌病的发生

扩张型心肌病的发生与持续性病毒感染和自身免疫反应有关，并且以病毒感染，尤其是柯萨奇B病毒引发病毒性心肌炎最终转化为扩张型心肌病关系最为密切。病毒持续感染对心肌组织的持续损害及其诱导免疫介导心肌损伤可能是扩张型心肌病重要致病原因与发病机制，抗心肌抗体，如抗ANT抗体、抗β1-受体抗体、抗肌球蛋白重链（MHC）抗体和抗胆碱-2（M2）受体抗体等已被公认为是其免疫学标志物。

（二）扩张型心肌病常呈家族性发病趋势

扩张型心肌病常呈家族性发病趋势。不同的基因产生突变和同一基因突变都可以引起扩张型心肌病并伴随不同的临床表型，表现为单纯扩张型心肌病或合并电生理异常如Ⅲ度房室传导阻滞（AVB），发病可能与环境因素和病毒感染等因素有关。在扩张型心肌病的家系中，采用候选基因筛查和连锁分析已定位了26个染色体位点与该病相关，并从中成功找出22个致病基因。不伴有和伴有传导障碍或（和）骨骼肌病变的致病基因的位点不同。与扩张型心肌病相关的人类白细胞抗原（HLA）的多态性被认为是扩张型心肌病发生发展的独立危险因素。研究表明，在扩张型心肌病患者中，HLA-B27、HLA-DR4、HLA-D、HLA-A2、DQW4、HLA-DQ8等表达增多，而HLA～DRW6表达明显降低，反映了特定个体的易感性。

（三）能量代谢障碍(https://www.daowen.com)

能量代谢障碍是不可忽视的因素，有报道心肌病患者的心肌线粒体DNA缺失和突变，其编译相应的氧化还原酶的结构和功能异常，可引起心肌细胞内钙超载和氧自由基增多而导致线粒体损伤，从而影响氧化磷酸化过程，出现心肌细胞结构异常和功能障碍。

（四）其他可能的因素

（1）交感神经系统的异常可引起扩张型心肌病，通过β-受体兴奋收缩耦联的G-蛋白系统信号传输抑制的增强而导致心肌收缩功能的减退。

（2）RAAS在扩张型心肌病的心肌重构中发挥了重要作用。

（3）内分泌异常、化学或毒素作用、心肌能量代谢障碍、冠状动脉微血管痉挛等，可造成心肌细胞坏死、纤维化，也可能是致病因素。