房室折返性心动过速
房室折返性心动过速（AVRT）是预激综合征最常见的快速性心律失常。其发生机制是由于预激房室旁路参与房室折返环的形成。折返环包括心房、房室交界区、希普系统、心室和旁路。按照折返过程中激动的运行方向，AVRT分为两种类型：顺向型房室折返性心动过速（O-AVRT）和逆向型房室折返性心动过速（A-AVRT）。前者的折返激动运行方向是沿房室交界区、希普系统前向激动心室，然后沿房室旁路逆向激动心房；后者的折返激动运行方向正相反，经房室旁路前向激动心室，然后经希普系统、房室交界区逆向传导或沿另一条旁路逆向激动心房。
房室旁路及其参与的AVRT具有以下电生理特征。
（1）心室刺激时，房室旁路的室房传导表现为“全或无”的传导形式，而无文氏现象。
（2）心室刺激或心动过速发作时，室房传导呈偏心性，即希氏束旁记录的A波激动较其他部位晚（希氏束旁路例外）。
（3）心动过速发作时，在希氏束不应期给予心室期前收缩刺激，可提早激动心房。
（4）心动过速发作时，体表心电图大多可见逆传P波，且RP′间期＞80 ms。
（5）发生旁路同侧束支阻滞时，心动过速的心率减慢。
（6）心房和心室是折返环的组成部分，两者均参与心动过速，不可能合并房室传导阻滞。
（一）顺向型房室折返性心动过速
O-AVRT是预激综合征最常见的心动过速，约占AVRT的90％～95％。房室交界区和希普系统作为折返环的前传支，而房室旁路作为逆传支。心动过速多由房性（或室性）期前收缩诱发，一个适合的房性期前收缩恰好遇到旁路的不应期，在旁路形成单向阻滞，而由房室交界区下传心室，由于激动在房室交界区传导缓慢，心室除极后旁路已脱离不应期恢复了传导性，激动便沿旁路逆传激动心房，形成折返回波，如反复折返即形成O-AVRT。
心电图表现：心室律规则，频率通常在150～240次/分；QRS波群时限正常（除非有功能性或原有束支阻滞），无δ波；如出现逆行P′波，则逆行P′波紧随QRS波群之后，RP′间期＜P′R间期（图3-15）。
本型应与P′波位于QRS波群之后的慢-快型AVNRT鉴别。后者心动过速时心电图RP′间期及希氏束电图上VA间期＜70 ms，逆行A′波呈向心性激动，即最早心房激动点位于希氏束附近；而O-AVRT患者心动过速时心电图RP′间期及希氏束电图上VA间期大多＞80 ms，逆行A′波呈偏心性激动（图3-16）。
（二）逆向型房室折返性心动过速
A-AVRT是预激综合征较少见的心动过速，约占AVRT的5％～10％，有此类心动过速发作的患者多旁路的发生率较高。其发生机制与O-AVRT相似，心动过速多由房性（或室性）期前收缩诱发，房室旁路作为折返环的前传支，而逆传支可以是房室交界区、希普系统，但更多见的是另一条旁路作为逆传支，因此多旁路折返是A-AVRT的重要特征。期前收缩诱发A-AVRT需具备以下条件：完整的旁路传导、房室交界区或希普系统的前向阻滞、完整的房室交界区和希普系统逆向传导功能。
图3-15 O-AVRT1
RR周期匀齐，窄QRS波群，在Ⅱ、aVF导联QRS波群后隐约可见P波
图3-16 O-AVRT2
同一病例，心动过速时，可见CS7，8记录的逆行心房激动最早，希氏束部位逆行激动较晚
心电图表现：心室律规则，频率通常在150～240次/分；QRS波群宽大、畸形，起始部分可见到δ波；如出现逆行P′波，则逆行P′波在下一个QRS波群之前，RP′间期＞P′R间期（图3-17）。
图3-17 A-AVRT
一例右后侧壁显性旁路前传发生逆向型AVRT，呈完全预激图形(https://www.daowen.com)
本型因QRS波群为完全预激图形难与室性心动过速鉴别。如心动过速时P波在宽QRS波群之前而窦性心律的心电图表现为心室预激，则提示A-AVRT的诊断；如心动过速时出现房室分离或二度房室传导阻滞则可排除AVRT的诊断。
（三）治疗
AVRT的治疗包括心动过速发作期的治疗及非发作期的治疗两方面。治疗方法有药物治疗、物理治疗、导管消融和外科手术等。
AVRT 发作时的治疗原则是采取有效的措施终止心动过速或控制心室率。多数患者在心动过速发作后的短时间内不会复发，部分患者可反复发作，或发作后心室率很快，血流动力学不稳定或症状严重，应选择适当的治疗预防复发。心动过速发作频繁、临床症状严重、抗心律失常药物治疗无效或不愿接受药物治疗的患者，可施行射频导管消融房室旁路以达到根治的目的。并存先天性心脏病或其他需外科手术纠治的器质性心脏病患者，在外科治疗前可试行射频导管消融，成功阻断房室旁路可降低外科治疗的难度、缩短手术时间。
1.药物治疗
药物治疗是目前终止AVRT发作或者减慢心动过速心率的主要方法。
（1）O-AVRT：电生理检查和临床观察心动过速的终止证实房室交界区是大多数O-AVRT的薄弱环节，有效抑制房室交界区传导的药物更易终止心动过速发作。希普系统、房室旁路、心房、心室也是折返环的必需成分，抑制这些部位的药物也可终止心动过速的发作。
腺苷或三磷酸腺苷（ATP）、钙通道阻滞剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂、升压药物等，通过抑制房室交界区的前向传导终止心动过速的发作；而普罗帕酮、胺碘酮等通过抑制O-AVRT 折返环的多个部位终止心动过速的发作。
（2）A-AVRT：A-AVRT的药物治疗不同于O-AVRT。单纯抑制房室交界区传导的药物对O-AVRT有良好的效果，但对A-AVRT的治疗作用较差甚至有害。一方面，多数A-AVRT是多房室旁路折返，房室交界区和希普系统不是心动过速的必需成分；另一方面，多数抑制房室交界区的药物对其逆向传导的抑制作用不如对前向传导的抑制作用强，单纯抑制房室交界区效果也欠佳。因此，药物治疗应针对房室旁路。
Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ类抗心律失常药物均可抑制房室旁路的传导，其中以普鲁卡因胺、普罗帕酮、胺碘酮较常用。这3种药物除可抑制房室旁路传导外，还可抑制房室交界区的传导。国内常以普罗帕酮、胺碘酮为首选终止A-AVRT的发作。A-AVRT常对血流动力学有影响，所以对于心动过速引起血压下降、心功能不全、心绞痛，或既往有晕厥病史的患者，当药物不能及时有效终止心动过速时，应考虑体表直流电复律。有效复律后应继续使用抗心律失常药物以预防复发。
2.物理治疗
主要有手法终止O-AVRT、心脏电脉冲刺激、体表直流电复律。
（1）手法终止O-AVRT：某些手法如Valsalva动作、咳嗽、刺激咽喉催吐等通过兴奋刺激迷走神经以抑制房室交界区的传导，使部分患者O-AVRT终止于房室交界区。
（2）心脏电脉冲刺激：主要机制是利用适时的刺激引起心房或心室侵入心动过速折返环的可激动间隙，造成前向或逆向阻滞而使心动过速终止。
食管心房调搏刺激终止AVRT成功率达95％以上，操作简便、安全，是终止AVRT的有效方法。但该技术并没有作为AVRT患者的常规治疗措施，大多数时候只是在药物治疗无效时才考虑使用。
食管心房调搏终止AVRT的适应证有：①抗心律失常药物治疗无效的AVRT，尤其是经药物治疗后心动过速频率减慢但不终止者，此时食管心房调搏易使心动过速终止并转复为窦性心律。②并存有窦房结功能障碍或部分老年人，尤其是既往药物治疗心动过速后继发严重窦性心动过缓、窦性停搏或窦房传导阻滞者，或者心动过速自发终止后出现黑蒙或晕厥者，这类患者宜选择食管心房调搏终止心动过速，如果心动过速终止后继发心动过缓，可经食管临时起搏予以保护。③部分血流动力学稳定的宽QRS波群心动过速，食管心房刺激前可记录食管心电图，了解心动过速的房室激动关系以帮助诊断，也可根据食管心房刺激能终止心动过速来排除室性心动过速。④并存器质性心脏病或AVRT诱发的心功能不全，药物治疗有可能进一步抑制心功能，此时可选择食管心房调搏终止心动过速。
刺激的方式可选择短阵（8～10次）猝发脉冲刺激（较心动过速频率快20～40次），如不能终止心动过速，可重复多次或换用其他刺激方式如程控期前刺激，大多能奏效。
（3）体表直流电复律：是各种快速性心律失常引起血流动力学异常的首选措施。主要适用于AVRT频率较快伴有血压下降、心功能不全等需立即终止心动过速或各种治疗方法无效者（非常少见）。
3.外科手术
最早的非药物治疗是外科开胸手术切断旁路，此后又经历了20世纪80年代的直流电消融房室交界区或直接毁损旁路，但效果不令人满意且并发症较多，目前已基本被射频导管消融取代。
4.射频导管消融
1985年以后开展的射频导管消融治疗可有效阻断房室旁路，具有成功率高、并发症少等诸多优点，且技术已相当成熟，是目前国内许多大型医疗机构治疗预激综合征合并房室折返性心动过速及房颤的首选治疗。
（邹海平）