二、发病机制

二、发病机制

在正常情况下,脑血流量(CBF)在一相当大的血压波动范围内保持恒定。正常人脑的CBF每分钟为50 mL/(100 g·min)脑组织,脑动脉口径大小,不依赖自主神经系统调节。当血压下降时,脑小血管扩张,脑组织的血液供应不减少;当血压升高时,脑小动脉则收缩,使脑内血流不至于过度充盈。由于此自动调节机制,使脑血流保持相对稳定,波动幅度在生理范围内。但此自动调节有一定限度。当平均动脉压(MAP)超过上限21.3 kPa(120~160 mmHg)或低于下限8.0~9.3 kPa(60~70 mmHg)时,脑小动脉自动调节功能丧失。而高血压患者脑血流量自动调节曲线右移,其上下限为平均动脉压16.0~21.3 kPa(120~160 mmHg),而有效治疗的高血压患者则介于两者之间。当血压超过平均动脉压上限时,脑小动脉出现强制性扩张,自动调节破裂,脑被动灌注出现脑水肿。慢性高血压达到舒张压18.77 kPa(140 mmHg),发生高血压脑病、心肾衰竭。(https://www.daowen.com)