冠状动脉痉挛与临床表现

（一）变异型心绞痛

1959年Prinzmetal等描述变异型心绞痛，往往于清晨静息状态下发生，认为与心肌耗氧量增加无关，推测可能与冠状动脉痉挛有关，但当时未予以证实。近年冠状动脉造影显示，此类患者发作时冠状动脉痉挛，致受累管腔狭窄甚至完全闭塞。应用钙通道阻滞剂、α-受体阻滞剂或硝酸甘油可以预防或缓解冠状动脉痉挛，预防或中止心绞痛发作；而β-受体阻滞剂可诱发或加重心绞痛发作，冷加压试验或Valsalva法可诱发冠状动脉痉挛而使心绞痛发作。后半夜和凌晨代谢低下，氢离子浓度较低，且处于睡眠快眼动发作期，由迷走神经占优势突然转变为交感神经占优势，故变异型心绞痛易在清晨发作。变异型心绞痛可发生于冠状动脉粥样硬化固定性狭窄的患者，也可发生于冠状动脉造影正常者。

（二）混合型心绞痛

混合型心绞痛是指有一定的劳力阈值，一旦超过此阈值就会引起心绞痛；但在休息时或在能很好耐受的劳力水平之下也发生的心绞痛。其心绞痛的发病机制有二：一是冠状动脉有临界性固定狭窄；二是有足以引起冠状动脉血流暂时减少的因素。后者包括外膜下传导动脉痉挛引起的血管完全或次完全阻塞；冠状动脉内微血栓；冠状动脉血流黏滞性增高等。此类患者β-受体阻滞剂虽可抑制心率与收缩压乘积，但不能消除疼痛；酚妥拉明等α-受体阻滞剂可部分抑制疼痛；而用硝苯地平可使患者休息时或低劳力水平时的心绞痛缓解，提示此部分心绞痛与冠状动脉痉挛有关。(https://www.daowen.com)

（三）急性心肌梗死

近年研究表明，较长时间的冠状动脉持续性痉挛可使管腔由部分阻塞变为完全堵塞，随之发生梗死；或因冠状动脉痉挛挤压粥样斑块使之破裂或出血，并继发血栓形成而致急性心肌梗死。急性心肌梗死患者于发病12 h内进行冠状动脉造影，约40％显示有冠状动脉痉挛，而注入硝酸甘油后，闭塞的管腔开放或部分开放，提示冠状动脉痉挛是参与急性心肌梗死的重要机制之一。

（四）猝死

冠心病猝死多与心室颤动、严重房室传导阻滞等致死性心律失常有关。冠状动脉造影发现，冠状动脉痉挛可致管腔完全阻塞，心电监护示ST段明显抬高，常伴有严重心律失常；继ST段抬高之后出现T波深倒置，仍可伴有严重心律失常出现，此时冠状动脉造影显示不完全性阻塞。前者可能与冠状动脉痉挛致心肌严重缺血有关，后者可能是痉挛缓解后的再灌注性心律失常。冠状动脉痉挛导致猝死也可见于冠状动脉完全正常者。给兔注射花生四烯酸钠造成冠状动脉痉挛的猝死模型，给予钙通道阻滞剂组75％存活；而未给药组在注射3 min内全部死亡，提示钙通道阻滞剂确有保护作用。