房室结折返性心动过速
（一）病因
房室结折返性心动过速（AVNRT）是阵发性室上性心动过速（PSVT）最常见的类型。患者通常无器质性心脏病的客观证据，不同年龄和性别均可发病，但20～40岁是大多数患者的首发年龄，多见于女性。
（二）发生机制
AVNRT的电生理基础是房室结双径路（DAVNP）或多径路。Mines在1913年就首次提出DAVNP的概念，以后由Moe等证实在房室结内存在电生理特性不同的两条传导路径，其中一条传导速度快（AH间期短），但不应期较长，称为快径路（β径路），另外一条传导速度慢（AH间期长），但不应期较短，称为慢径路（α径路）。正常窦性心律时，心房激动沿快径路和慢径路同时下传，因快径路传导速度快，沿快径路下传的激动先抵达希氏束，当沿慢径路下传的激动抵达时，因希氏束正处于不应期而传导受阻。由于DAVNP（或多径路）的存在，并且传导速度和不应期不一致，分别构成折返环路的前向支和逆向支，一个适时的房性或室性期前刺激可诱发AVNRT。
AVNRT有3种不同的临床类型。一种是慢-快型，又称为常见型，其折返方式是激动沿慢径路前传、快径路逆传；另一种是快-慢型，又称为少见型，其折返方式是激动沿快径路前传、慢径路逆传。此外，还有一种慢-慢型，是罕见的类型，折返方式是激动沿一条慢径路前传、再沿另一条电生理特性不同的慢径路逆传。
典型的AVNRT（慢-快型）是最常见的类型，占90％。当一个适时的房性期前收缩下传恰逢快径路不应期时，激动不能沿快径路传导，但能沿不应期较短的慢径路缓慢传导，当激动抵达远端共同通路时，快径路因获得足够时间再次恢复应激性，激动从快径路远端逆传抵达近端共同通路，此时慢径路可再次应激折返形成环形运动。若反复折返便形成慢-快型AVNRT。
非典型 AVNRT（快-慢型）较少见，约占5％～10％。当快径路不应期短于慢径路，并且适时的房性期前收缩或程序期前刺激下传恰遇慢径路不应期时，激动便由快径路前传再沿慢径路逆传，若反复折返形成环形运动，则形成快-慢型AVNRT。
慢-慢型AVNRT的形成是由于多径路的存在，房性期前收缩下传恰逢快径路不应期而不能下传，只能沿慢径路下传，因快径路没有逆传功能或者不应期太长，激动便沿另一条慢径路逆传，若反复折返形成环形运动，则形成慢-慢型AVNRT。
DAVNP是否有解剖学基础一直存在争议。近年的研究显示，快径路纤维主要位于房室结前上方与心房肌相连，而慢径路纤维主要位于下后方与冠状窦口相连，两者在近端和远端分别形成近端、远端共同通路，组成折返环。导管消融的实践证实，在快、慢径路所在的区域进行消融能选择性地阻断快、慢径路的传导。由于房室结快、慢径路在组织学上尚无明显差别，目前仍然以房室结功能性纵向分离为主导学说进行解释，认为DAVNP可能与房室结的复杂结构形成了非均一的各向异性传导有关。
（三）临床表现
AVNRT患者心动过速发作呈突然发作、突然终止的特点，症状包括心悸、紧张、焦虑，可出现心力衰竭、休克、心绞痛、眩晕甚至晕厥。症状的严重程度取决于心动过速的频率、持续时间及有无基础心脏病等。心动过速的频率通常在160～200次/分，有时可低至110次/分、高达240次/分。每次发作持续时间为数秒至数小时，可反复发作。持续时间较长的患者常自行尝试通过兴奋迷走神经的方法终止心动过速，包括 Valsalva动作、咳嗽、平躺后平静呼吸、刺激咽喉催吐等。
心脏体检听诊可发现规则快速的心率（律），心尖区第一心音无变化。
（四）心电图和电生理特点
1.慢-快型AVNRT（图3-9～图3-10）
图3-9 慢-快型 AVNRT
心动过速RR周期匀齐，窄QRS波群，QRS波群前后无逆行P波，V1导联出现假性r′波
图3-10 房室结跳跃性前传
同一病例，自上至下依次为体表心电图Ⅱ、aVF、V1导联和希氏束近中远（HISp、HISm、HISd）和冠状静脉窦由近至远（CS9，10～CS1，2）心内记录。A图为心房S1S1/S1S2＝500/290 ms刺激，AV间期＝245 ms；B图为心房S1S1/S1S2＝500/280 ms刺激时房室结跳跃性前传，AV间期＝333 ms
（1）房性或室性期前收缩能诱发和终止心动过速，诱发心搏的P′R间期或AH间期突然延长≥50 ms呈DAVNP的跳跃现象。
（2）心动过速呈窄QRS波群，少数因功能性或原有的束支阻滞，QRS波群增宽（QRS时限≥0.12秒）、畸形；RR周期匀齐，心室率大多在160～200次/分。
（3）由于快速逆传，心房、心室几乎同时除极，体表心电图P′波多埋藏在QRS波群中而无法辨认，少数情况下逆行P′波（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置）位于QRS波群终末部分，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现假性S波，在V1导联出现假性r′波，RP′间期＜70 ms，间期＜P′R间期。
（4）心动过速时逆行A′波呈向心性激动，即最早心房激动点位于希氏束附近，希氏束电图上VA间期＜70 ms。
（5）兴奋迷走神经、期前收缩或期前刺激可使心动过速终止。
（6）心动过速时，心房与心室多数呈1∶1传导关系。由于折返环路局限于房室交界区及其周围的组织，心房、希氏束和心室不是折返环的必需组成部分。因此，心动过速时房室和室房可出现文氏型和2∶1传导阻滞，或出现房室分离。
2.快-慢型AVNRT（图3-11～图3-13）
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图3-11 慢-快型AVNRT
同一病例，A图为窦性心律记录，B图为心动过速记录。心动过速周长320 ms，希氏束部位逆行心房激动最早，希氏束部位记录（HISd）呈HAV关系，VA间期＝0，HA间期＝50 ms，AH间期＝270 ms，符合典型AVNRT诊断
图3-12 快-慢型 AVNRT
心动过速周长365 ms，RR周期匀齐，窄QRS波群，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波倒置，aVL导联P波直立，RP′间期＞P′R间期
图3-13 快-慢型 AVNRT
同一病例，心动过速周长365 ms，希氏束部位记录（HISd）呈HVA关系，HA间期＝270 ms，AH间期＝95 mm/s，类似快-慢型AVNRT，但是希氏束部位与冠状窦近端的心房激动均为最早，不很符合快-慢型AVNRT，可能与冠状静脉窦电极位置过深有关
（1）不需要期前刺激，心率增快时即可诱发，且反复发作，发作时无P′R间期或AH间期突然延长；房性或室性期前收缩也能诱发和终止心动过速，一些患者可出现室房传导的跳跃现象。
（2）心动过速呈窄QRS波群，少数因功能性或原有的束支阻滞，QRS波群增宽（QRS时限≥0.12 s）畸形；RR周期匀齐，心室率大多在100～150次/分。
（3）由于前传较快、逆传较慢，逆行P′波（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置）出现较晚，与T波融合或在T波上，位于下一个QRS波群之前，故RP′间期＞P′R间期。
（4）心动过速时逆行A′波的最早激动点位于冠状窦口附近，希氏束电图上HA′间期＞A′H间期。
（5）刺激迷走神经、期前收缩或期前刺激可使心动过速终止，药物治疗效果较差，但可自行终止。
3.慢-慢型AVNRT（图3-14）
（1）房性或室性期前收缩能诱发和终止心动过速，诱发心搏的P′R间期或AH间期突然延长≥50 ms常有一次以上的跳跃现象。
（2）心动过速呈窄QRS波群，少数因功能性或原有的束支阻滞，QRS波群增宽（QRS时限≥0.12 s）、畸形；RR周期匀齐。
（3）逆行P′波（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置）出现稍晚，位于ST段上，RP′间期＜P′R间期。
（4）心动过速时逆行A′波的最早激动点位于冠状窦口附近，希氏束电图上HA′间期＞A′H间期。
图3-14 慢-慢型AVNRT
心动过速周长370 ms，RR周期匀齐，窄QRS波群，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波倒置，V1导联P波直立，RP′间期＜P′R间期
（五）治疗
1.急性发作的处理
根据患者有无器质性心脏病、既往的发作情况及患者的耐受程度作出适当的处理。有些患者仅需休息或镇静即可终止心动过速发作，有些患者采用兴奋迷走神经的方法就能终止发作，但大多数患者需要进一步的处理，包括药物治疗、食管心房调搏甚至直流电复律等。洋地黄制剂、钙通道阻滞剂、β-受体阻滞剂和腺苷等可通过抑制慢径路的前向传导而终止发作，Ⅰa、Ⅰc类抗心律失常药物则通过抑制快径路的逆向传导而终止心动过速。
2.预防发作
频繁发作者可选用钙通道阻滞剂（维拉帕米）、β-受体阻滞剂（美托洛尔或比索洛尔）、Ⅰc类抗心律失常药物（普罗帕酮）、洋地黄制剂等作为预防用药。
3.射频导管消融
反复发作、症状明显而又不愿服药或不能耐受药物不良反应的患者，进行射频导管消融能达到根治的目的，是治疗的首选。目前，AVNRT的射频导管消融治疗成功率达98％以上，复发率低于5％，二度和三度房室传导阻滞的发生率低于1％。