三、治疗
针对导致高输出量性心力衰竭的病因，治疗方法也不同。下面将引起高输出量性心力衰竭的常见原因分别介绍如下。
（一）体循环动静脉瘘
动静脉瘘是指动静脉之间出现不经过毛细血管网的异常通道，血液由高压力动脉流向低压力静脉，常伴有动脉瘤的形成，因此也有动静脉瘤之称。它是引起高输出量性心力衰竭的重要病因之一。
1.病因与病理解剖
动静脉瘘是指无毛细血管床介于其间的动静脉间的连接。体循环动静脉瘘有先天性和后天性之分，先天性动静脉瘘是由于血管发育畸形，导致动静脉之间有异常交通；后天性动静脉瘘大多由外伤或有创性操作造成，比较常见，早期容易漏诊。梅毒性主动脉瘤破裂时，如穿破上腔静脉、肺动脉、右心房或右心室，其所产生的血流动力学改变与动静脉瘘相同。先天性动脉导管未闭实际上也是动静脉瘘的一种。病理解剖显示动静脉瘘近端的动脉发生扩张，动脉壁变薄，有时可形成动脉瘤。动静脉瘘的静脉也因压力的升高而发生扩张，静脉壁有增厚现象。
2.病理生理
由于较大的动静脉间（体循环）有直接通道，所以部分动脉血流（20％～50％）就从动脉通过此短路直接进入静脉而不经过毛细血管，使周围血管阻力下降，静脉回流增加，心排血量增加，循环血容量多有增加，循环时间正常或缩短，继发心脏扩大，心力衰竭。病理生理改变明显与否取决于体循环动静脉瘘管口径的大小和瘘口离心脏的距离；瘘口越大、离近心脏，则其病理生理改变越为明显。心脏扩大和心力衰竭出现与否也与上述两个因素有关，但可能也与动静脉瘘存在的时期有关。
3.临床表现
在动静脉瘘处可闻及连续性、机器样杂音，在收缩期更为明显，多伴有震颤。动静脉瘘处可发生动脉瘤。
收缩压正常或略为升高，舒张压降低，脉压增宽。此外，水冲脉、毛细血管搏动等周围循环体征也多有出现，脉搏多明显增速。因此，临床上如发现明显的脉压增宽现象而无主动脉瓣关闭不全或其他病因可找，应仔细寻找体循环动静脉瘘的存在，特别是在有创伤或外科手术的时候。如用手压瘘使瘘管关闭，则舒张压可立即升高1.33～1.99 kPa，脉搏立即缓慢，减慢10～30次/分，心排血量也立即降低（心动过缓反射）。这个反应只持续几分钟，血压升高是因为瘘管被阻塞，血液不能通过瘘管而必须通过微血管，因而周围阻力增加。脉搏频率降低是由于主动脉压的升高刺激了主动脉壁的神经（阿托品可使心动过缓反射消失）。
心脏增大是一种普遍性发现，增大的程度与动脉的大小、瘘孔的口径及瘘的存在时期有关。心脏增大主要是心脏扩张所致，心脏肥厚因素所占地位并不重要，因为瘘管结扎后，增大的心脏可在短期内有明显的缩小。心脏增大的原理是由于静脉回流量增加使心脏的舒张期容积增加，从而引起心脏扩张和肥厚。长期及较大的动静脉瘘患者，可以发生高输出量性心力衰竭。
瘘的近段静脉的压力多不升高，其血液的含氧量可较一般静脉为高。瘘的远段肢体往往有缺血表现，如局部溃疡，甚至局部组织坏死。但因侧支循环的形成与心排血量的增加，肢体的血液供给可以恢复正常，有时可较对侧肢体的血液供应为多，以致有瘘管的肢体的皮肤温度可比对侧为高。
先天性动静脉瘘，也称为蔓状血管瘤，可累及全身各个部位，以下肢最为常见，而且大都是多发性的。
4.诊断
动静脉瘘的诊断除了上述典型的临床表现以外，主要依赖于各种影像学检查。它的影像学诊断手段主要包括：①胸部X线平片，是最常用的初筛本病的检查方法；②超声心动图，其敏感性高于胸部X线平片；③胸部CT，它对小病灶的检出能力较强，增强CT是诊断本病最方便、有效的方法，有助于确诊；④磁共振血管造影；⑤选择性数字减影血管造影：它是诊断的“金标准”，但为有创性检查，并受一定的条件限制。以上这些诊断技术相结合，可以更为准确地判断病变的大小、部位、数量、形态，血管壁及管腔内血流的情况，及血流动力学特点。
5.治疗
介入放射学、栓塞技术及材料的发展，进一步提高了本病治疗的技术成功率和临床远期疗效。目前，治疗动静脉瘘的方法有：经导管动脉介入栓塞术、经皮穿刺瘤腔内药物硬化治疗、手术切除。其中，经导管动脉介入栓塞术是治疗该病的主要方法，常用的栓塞材料有固体和液体之分，如吸收性明胶海绵、聚乙烯醇泡沫微粒、微弹簧圈及球囊、二氰基丙烯酸正丁酯、无水乙醇、平阳霉素碘油乳剂等；对于局限型先天性动静脉瘘患者应首选手术切除，但手术时必须尽可能保持动脉的完整（静脉部分可以结扎之）；而对于病变无法彻底清除或难以手术的患者，可首选经皮穿刺瘤腔内药物硬化治疗。另外，体循环动静脉瘘管易于发生细菌性动脉内膜炎，因此在必要时应采取预防细菌性动脉炎的措施。
（二）贫血性心脏病
贫血性心脏病是由于长期中度以上（血红蛋白低于70 g/L）贫血引起心脏扩大或（和）心力衰竭等一系列心血管系统的病变。
1.病理生理
贫血患者会出现血液载氧量的减少，当血液的载氧量降低到一定的限度（血红蛋白低于70 g/L）并持续一定的时间，可以引起血液循环系统明显的改变。长期严重的慢性贫血可导致贫血性心脏病。严重贫血可以从下列三方面影响心脏：①可引起心排血量增加，外周血管阻力下降，即高输出量型血液循环，从而增加心脏负荷，导致心脏扩大和心肌肥厚，最终进展为充血性心力衰竭；②可诱发心绞痛或导致其他冠状动脉血液供应不足；③可因心肌长期缺血而引起心肌脂肪变性等改变，以致心肌异常松弛，心肌收缩力下降。
2.临床表现
当血红蛋白为65～75 g/L时，患者除了一般贫血的症状之外，常伴有循环系统的表现，可有气急、疲倦、心悸等症状，有时可出现心绞痛。体格检查可发现窦性心动过速，心尖冲动强烈，周围血管扩张，皮肤温暖，水冲脉，脉压增大及周围血管征。心尖区可闻及收缩期吹风样杂音，是循环血量增加、心脏扩大导致二尖瓣相对性关闭不全所致；心尖区轻度低音调舒张中期杂音，是通过二尖瓣口血流的速度增加所致；或胸骨左缘有轻度高音调、吹风样舒张期杂音，是由于主动脉瓣环扩张所产生。
当血红蛋白低于30 g/L时，心脏明显增大，并可出现充血性心力衰竭，特别在心脏有额外负荷时，如体力劳动、发热、妊娠等，表现为体循环瘀血的征象，包括颈静脉怒张、肝脏肿大（偶尔可达脐水平）和压痛、腹腔积液、肺底啰音等。
但必须指出，当贫血患者有充血性心力衰竭表现时，首先应考虑到其他器质性心脏病的合并存在，如风湿性心脏病、脚气性心脏病等，因单纯贫血所引起的充血性心力衰竭甚为少见。
3.实验室检查
中度以上的慢性贫血患者X线检查大多有心脏轻至中度增大。当血红蛋白低于30 g/L时，心脏可明显扩大，且可以出现肺瘀血、肺水肿等征象。心电图可显示低电压、ST段压低、窦性心动过速、左心前区导联上T波平坦或倒置。血常规和外周血涂片检查可用于确定是否存在贫血及贫血的程度。骨髓检查有助于明确病因。
4.治疗
无心力衰竭的贫血性心脏病，心功能处于代偿期，主要是针对贫血进行病因治疗，根据情况补充铁剂、叶酸或维生素B12等。
重度贫血性心脏病发生心力衰竭时，除了一般治疗心力衰竭的措施外，还要积极治疗贫血。输血是最主要的治疗手段，应少量多次输血或输入浓缩红细胞混悬液，同时配合使用利尿药，以减少血容量，预防肺水肿。由于属于高输出量型心力衰竭，因此治疗心力衰竭时以利尿和扩血管为主。应用洋地黄类和非洋地黄类正性肌力药物可促进或加重心力衰竭，所以只有当利尿药、血管扩张药及输血治疗无效时才小剂量应用，一般使用快速起效制剂。
（三）脚气性心脏病(https://www.daowen.com)
维生素B1缺乏症也称脚气病，常累及神经系统和心血管系统。脚气性心脏病是由于严重的维生素B1缺乏持续3个月以上，出现以心血管系统病变为主及充血性心力衰竭的心脏病，又称湿型脚气病。
1.病理解剖
病理改变可因脚气病的严重程度而有差异。可表现为：心肌细胞水肿、变性、坏死；心肌间质水肿；心脏明显增大，尤以右心室的扩张肥大突出。
2.病理生理
维生素B1是糖类代谢过程中所必需的酶系统的主要成分，是丙酮酸氧化所必需的酶。维生素B1缺乏时，糖类的氧化作用即在丙酮酸阶段停顿，血液内积聚过多的酸性物质，如丙酮酸和乳酸，发生代谢性酸中毒，影响心肌的能量代谢，造成心肌能量供应不足。
维生素B1的缺乏对机体产生以下两种影响：①血液中丙酮酸和乳酸浓度的增加使周围小动脉扩张，周围阻力降低，静脉回流量增多，因而心排血量及心脏工作量都有增加；②心脏的代谢功能衰竭，主要是由于心肌对乳酸盐、丙酮酸盐与氧的利用率降低。因此维生素B1的缺乏影响了心脏本身及周围循环。脚气性心脏病属于高动力循环性心脏病。
3.临床表现
先驱症状有活动后的心悸、气促，端坐呼吸，心前区疼痛，心动过速与水肿。病情较重时可突然发生急性心力衰竭，出现烦躁不安、恶心、呕吐、上腹闷胀、发绀、阵发性呼吸困难或急性肺水肿、胸腔积液、皮下水肿、颈静脉怒胀、肝脏肿胀、休克等。体检发现心脏向两侧增大、心前区可闻及收缩期吹风样杂音、第一心音减弱（第一心音减弱加上心动过速可引起胎样心音），右心室性舒张期奔马律及肺动脉瓣区第二心音亢进，脉压因舒张压降低而增大、大动脉上有枪击音、水冲脉与毛细血管搏动等体征。静脉压显著升高。
心电图检查除窦性心动过速外，常显示T波平坦或倒置、低电压、QT间期延长等。心功能测定显示高输出量性心力衰竭。
4.诊断
本病的主要诊断依据是：有3个月以上的维生素B1缺乏史，伴或不伴有周围神经炎征象；急骤出现的高输出量性心力衰竭；心脏增大，心律规律，无其他原因可查；维生素B1治疗后症状明显改善。
5.治疗
主要是补充足量的维生素B，轻症者可口服（每次5～10 mg，每日3次）或肌内注射（每次50～100 mg，每日1次），重症者应给予缓慢静脉注射（50～10 mg加入50％葡萄糖中）。有心力衰竭的患者要积极治疗心力衰竭，同时还要纠正导致本病的饮食因素。
（四）甲状腺功能亢进性心脏病
甲状腺功能亢进性心脏病是指由于多种原因导致甲状腺激素分泌过多，引起以心血管系统为主要表现的临床综合征。甲状腺功能亢进大多发生于20～40岁的女性，男女之比约为1∶5。甲状腺功能亢进性心脏病的患者则多在40岁以上，男女比例约为1∶2。
1.发病机制
甲状腺功能亢进性心脏病的发病机制尚未完全明确。主要是由于甲状腺激素对心肌蛋白的合成、心肌代谢、心肌酶、心肌收缩性、血流动力学和心脏电生理等均有直接作用，及交感神经系统兴奋性增加和迷走神经兴奋能力障碍，使得甲状腺功能亢进患者的心脏，特别是有基础心脏病的患者，不能承受甲状腺功能亢进时高动力状态的额外负担，也不能满足机体代谢增加的需要，最终导致了甲状腺功能亢进性心脏病的发生。
2.病理解剖
甲状腺功能亢进中的心脏一般没有明显的病理变化。有甲状腺功能亢进性心脏病者一般皆有心脏肥厚及扩张，在心力衰竭的病例中尤为显著。
3.病理生理
甲状腺激素增加心肌细胞的蛋白合成，使心肌肥厚，但心肌含水量和胶原都没有增加。甲状腺激素对心肌收缩性的作用是增加心肌收缩率，同时也使每搏输出量增高，故心排血量可有明显的增加。一般认为，甲状腺激素使心肌收缩力增加的主要原因是钙离子-磷酸蛋白质复合物形成增多，使肌凝蛋白钙离子激活ATP酶活性增高，从而导致肌质网钙离子转运增加而引起的。同时，也与甲状腺激素能增加心肌细胞膜上的肾上腺素能β-受体的数量有关。以上变化均使左、右心室做功增加，心肌氧耗量增多。较长时间的甲状腺激素分泌过多可导致心脏储备能力下降。
甲状腺功能亢进时，外周血管阻力下降。心排血量增加的原因至少部分与此有关。外周血管扩张是继发于甲状腺功能亢进所致的组织代谢率增高及热量产生和代谢产物的增加。心排血量增加和外周血管阻力下降使患者的收缩压增大，舒张压下降，因而脉压增大。同时循环时间缩短，血容量增加。
甲状腺激素增加心率，造成心动过速。剂量-效应试验表明，过多的甲状腺激素并不能改变心血管系统组织对儿茶酚胺的敏感性。甲状腺功能亢进患者的心率增快可能是甲状腺激素的毒性作用和交感神经系统兴奋性增高共同作用的结果。为此，普萘洛尔等β-受体阻滞剂可以降低甲状腺功能亢进患者的心率，但不能使之恢复正常。此外，有证据表明，甲状腺功能亢进中的心动过速也与迷走神经兴奋性受损有关。
过多的甲状腺激素分泌所引起的上述变化使心脏功能下降。心脏每次收缩所消耗的能量较正常为多，而效率却极低，逐渐不胜负担，终于导致心力衰竭。甲状腺功能亢进患者出现心力衰竭时，心排血量下降，但其绝对值仍较正常为高，故属高输出量性心力衰竭。有时，病情很严重时，心排血量可降至正常范围之内或低于正常。
心房颤动的发生机制可能是甲状腺激素直接作用于心肌，使心房肌兴奋性增加，不应期缩短而造成。动物实验中，甲状腺激素可以增加心房率，舒张期去极化率并缩短窦房结细胞动作电位时间。
4.临床表现
甲状腺功能亢进的心脏方面的症状有心悸，呼吸困难和心前区疼痛。心悸常伴有心动过速。有时在颈部也有冲击感。心悸的程度有轻有重，轻的可仅为患者自觉心脏在搏动，重的可为剧烈的心脏冲撞，一般是在情绪激动或进食后出现，但也有一些患者在静息状态下出现。据研究，和正常人相比，甲状腺功能亢进患者的氧耗量较大而肺活量较低，所以在轻度或中度活动后可出现呼吸困难，这与因心力衰竭而发生者不同。心前区疼痛常甚轻微，一般是一种沉重的痛感，但有时可出现典型的心绞痛，常是发作性心律失常所引起，也可以是甲状腺功能亢进增加了原来已有冠状动脉粥样硬化的心脏的负荷所致。这两种疼痛皆常在甲状腺功能亢进治愈后消失。以上几种症状中，以心悸为最多，呼吸困难次之，心前区疼痛远较少见。
心房颤动是甲状腺功能亢进的心血管方面的一个重要表现，为产生心力衰竭的重要因素。发作性房颤常提示甲状腺功能亢进的存在，尤以年轻的患者中更是如此。房颤在毒性结节性甲状腺肿中远较为多见。它在45岁以下的患腺次全切除术和放射性碘治疗。
5.病程及预后
甲状腺功能亢进性心脏病可治愈。即使已发生心力衰竭，在获得确实诊断后及时处理也能使患者恢复健康。如未能及时发现，因而治疗未能针对病因，则可使心力衰竭恶化。伴有其他病因心脏病的甲状腺功能亢进，及时治疗甲状腺功能亢进甚为重要，因如将后者治愈即可避免或延缓心力衰竭的发生，如已有心力衰竭，则也可使对心力衰竭的治疗收效。
（王 勤）