心源性休克的病理生理
急性心肌梗死发生后，大量心肌丧失收缩功能，使心脏泵功能急剧下降。心源性休克实际上是泵功能衰竭最严重的表现。泵功能损害程度与心肌损伤坏死范围成正比。
左心室泵功能的严重损害进一步减少冠状动脉血流量，从而加重和扩大了心肌缺血，反过来后者又进一步降低心泵功能，两者互为因果，形成恶性循环，使心肌进行性坏死导致不可逆泵衰竭和死亡。减轻心脏负荷和改善心肌供氧和需氧平衡的措施，可减少心肌缺血性损伤并挽救尚有收缩功能的心肌。近年来，尤其是急性心肌梗死血管再通技术的应用和推广，使急性心肌梗死并发休克发病率大幅度下降，并使心源性休克的病死率大幅度下降。
（一）决定心肌氧供主要因素
决定心肌氧供的主要因素是冠状动脉血流量和血氧含量，前者又决定于：①主动脉舒张压。②冠状动脉大支的血流阻抗。③冠状动脉微循环的血流阻抗。④左心室顺应性、室壁张力和右心房充盈阻抗。⑤心室舒张时间。尸检资料显示，急性心肌梗死并发心源性休克和猝死患者常伴有新发生的动脉粥样硬化斑块破裂和新鲜血栓形成。在这种情况下，胶原纤维的暴露促使血小板激活并释放出各种血管活性物质，这有助于局部血管发生强烈收缩。由于内皮细胞功能障碍，依赖于内皮细胞的血管张力调节功能丧失。内皮细胞破坏，激活血小板并释放各种血管活性物质，并抑制其他生理性内源性扩血管活性物质释放，诱发血管强烈收缩。在动脉粥样硬化斑块的邻近部位，内皮细胞因缺氧受损后，依赖内皮细胞的血管扩张作用明显减弱。这些均可引起较大冠状动脉分支局部收缩，使动脉粥样硬化斑块不稳定、破裂而致动脉管腔闭塞，导致急性心肌梗死或心肌梗死范围的扩大，因而造成心源性休克。
（二）心肌氧需的因素
1.左心室前负荷
左心室前负荷主要决定于左心室舒张末期容量和左心室顺应性。
2.后负荷
后负荷是左心室射血时必先达到的张力，临床上可以以动脉压做出粗略的估计。
3.心肌收缩力及室壁张力(https://www.daowen.com)
根据LaPlace定律（T＝PR/2H），室壁张力（T）与心室半径（R）和心室内压（P）呈正比，与室壁厚度（H）呈反比。室壁张力和心肌收缩力增加均可使氧需增加。正性肌力药物增加心肌收缩力而减少心室容量，其对心肌氧需的影响由对心肌收缩力和室壁张力两种机制作用的净效应而定。
4.心率
心率本身是心肌耗氧的重要决定因素，它还是心肌收缩力的决定因素之一，因为收缩力直接随心率变化而变化。
5.其他
急性心肌梗死患者的冠状动脉内皮细胞丧失或因缺氧功能受损，依赖内皮的血管扩张作用明显减弱，甚至反而发生冠状动脉痉挛或收缩，心肌供氧明显降低。另一方面，心肌泵功能因梗死而严重受损，心室扩大，室壁张力增加；交感神经活性增强和儿茶酚胺释放增加，可引起心动过速和外周血管阻力增加，再加上患者烦躁不安、呼吸急促等，均导致心肌氧需的明显增加。急性心肌梗死患者组织氧利用的有效性明显降低亦进一步加重心肌缺血，最终发生或加重心源性休克。
（三）决定左心室泵功能的因素
决定左心室泵功能的因素与影响心肌氧需者相同。
当应用洋地黄制剂或儿茶酚胺类药物增加心肌收缩功能时，Frank-Starling心室功能曲线向左上偏移，上升支变陡；在有严重心肌缺血或急性心肌梗死的患者，心肌收缩减弱，曲线向右下移动，上升支变平坦。当左心室流出道阻抗下降（后负荷降低）时，也可使该曲线向左上移动，它与增加心肌收缩功能引起的曲线向左上移动无区别。
当急性心肌梗死导致泵衰竭或心源性休克早期时，交感神经活性增强和儿茶酚胺释放增加，可引起心动过速和外周血管阻力升高。但由于心肌严重损伤，有收缩功能的心肌大大减少，所以心泵功能不会有代偿性改善，而心动过速、儿茶酚胺的正性肌力作用及因外周阻力升高和心脏扩大而造成的室壁张力增加均导致心肌氧需的大大增加，从而加重心肌缺血，使泵衰竭或心源性休克更趋严重。