有机溶剂
苯
苯（Benzene）最初被用作煤气照明。苯在工业上是一种非常廉价的有机溶剂，被广泛使用到橡胶、油漆、喷漆、胶黏剂等物质中，以及金属脱脂及汽油添加剂和抗暴剂中。由于苯严重危害人群健康，美国国家环境保护局规定汽油中苯含量不能高于0.62%，日本已经禁止将苯作为溶剂使用，只允许苯的化合物作为化工原料，如合成苯乙烯、苯酚、洗涤剂、染料、化肥、炸药等化工产品。在中国，90%的溶剂都是使用苯及其化合物，人们接触苯的机会很多，如果防护不当或没有专业的防护措施，很容易发生苯中毒。
苯的致癌性研究始于1897年，奈奥尔（Nenoir）与克劳德（Claude）报道了第一例苯作业工人白血病。在20世纪50年代，布朗茵（Browing）调查收集到苯接触工人中不同类型的白血病，随后有关苯的毒性、致癌性及诊断、治疗、预防等问题在全球范围内受到广泛关注，开展了大量苯接触引起造血毒性效应关系的流行病学研究、动物试验和临床病例的报道，进一步证实了苯的血液毒性和遗传致癌毒性，因此1982年国际癌症研究机构（International Agency for Research on Cancer，IARC）正式将苯列为人类一类致癌物。20世纪90年代，举行了多次关于苯的毒性与危害的国际专题会议。一直到目前为止，苯仍是现代数万种工业化学品中受到广泛、持久和深入研究的少数化学物之一。
中国在20世纪50年代初期就有关于苯中毒的研究报告。为解决苯中毒的诊断和治疗等实际问题，1956年国家建委、卫生部联合发布了《工业企业设计暂行卫生标准》，规定苯的最高容许浓度（Мaximum Allowable Concentration，МAC）为80 毫克/立方米。1962年《工业企业设计卫生标准》将苯的МAC 修改为50 毫克/立方米，1979年再次修改为40 毫克/立方米，在居民区大气中МAC 为0.8 毫克/立方米。1965年卫生部首次发布《苯中毒的诊断、治疗和处理方法（草案）》，1974年正式发布《苯中毒的诊断标准及处理原则》，此后，于1982年及1997年又经过两次修订。2002年中国苯职业接触限值由原来的10 毫克/立方米降到6 毫克/立方米。1987年，根据调查结果，中国将苯白血病确定为八种职业肿瘤之一。
20世纪末，苯的毒性机制研究多聚焦在苯及其代谢产物的遗传毒性、自由基氧化损伤及其相关基因多态性等方面。近年来的研究，多研究苯的表观遗传学。然而，尽管经过多年的研究，苯的毒性机制在DNA 损伤、癌基因的激活、抑制细胞增殖和改变造血微环境等方面取得了进展，但迄今为止苯中毒的机制尚不十分清楚。
正己烷
正己烷（N-hexane），是一种无色有机溶剂，广泛用于提取植物油的萃取剂，合成橡胶的溶剂和化工原料，皮革、箱包和家具制造的胶黏剂，纺织品、电子和电器、运动器材及机械设备等制品的清洗剂，己内酰胺生产中的冷却剂，化验试剂、低温温度计的填充物和变性剂以及汽油添加剂等。
早在1957年意大利就有因接触正己烷而引起中毒性周围神经性病变的报道；20世纪60年代，日本也有正己烷慢性中毒事故的报道，随后分别在1968年和1982年又发生了两次因接触正己烷而导致暴露工人周围神经病变的案例。1982年中国台湾也曾报道有15 名印刷工人因接触正己烷而中毒，作业场所正己烷的浓度为74～669 毫克/立方米。美国苹果公司的代工企业富士康公司曾发生过工人正己烷中毒事件，造成了很大的社会影响。1990年以来，中国广东省发生正己烷中毒的事故就有十几起，中毒人数上千人。特别是近几年，正己烷作为一些电子产品的清洗剂，在生产过程中中毒事件频发，如，在欧洲的一些国家及加拿大、巴西、南非等地也曾有大量正己烷中毒病例的报道。
多年的研究表明，正己烷可通过呼吸道、消化道和皮肤接触等途径进入机体，但职业中毒仅见于经呼吸道吸收者。进入机体的正己烷，主要分布并蓄积在脂肪含量较高的组织中，如脑、肾、肝、脾、睾丸等。在肝微粒体细胞色素P450 和细胞色素C 的作用下被降解，然后经肺和肾排出。正己烷属于低毒类物质，但是由于它有很强的脂溶性、挥发性和蓄积性，且对神经系统有明显的毒性作用，因此在毒性分类时将其归为高危毒物。
急性吸收大量正己烷后，可对眼睛、鼻孔、喉咙和呼吸道产生明显的刺激作用，严重者可出现头痛、眩晕、麻醉等，甚至死亡。慢性正己烷中毒多表现为多发性周围神经病变，病理改变主要是：最初为肢体远端的感觉和运动神经轴索肿胀、髓鞘脱失和血管周围淋巴细胞浸润，最后发展为沃勒尔变性。
为了能及早发现正己烷接触工人出现的异常，有效地对工人进行职业防护，在生物标志物方面的研究表明，尿中2，5-己二醇（2，5-HD）与作业场所中正己烷的浓度密切相关（r=0.6725），但2，5-HD 在体内的半衰期仅为100 分钟，血清除率仅为16 小时，且受年龄、性别及检测时加酸水解等因素的影响，因此尿2，5-HD 仅能反映近期正己烷的暴露水平。在基因多态性方面，研究显示，尿2，5-HD、血清S-100 蛋白、骨成型蛋白质和神经特异性烯醇等可以作为正己烷中毒性周围神经病的分子标志物，有利于正己烷暴露工人的早期预防和监测。
三氯乙烯
三氯乙烯（Trichloroethylene，TCE），是一种易挥发的卤代烃类有机溶剂，工业上主要用作金属和电子元件的脱脂剂和清洗剂、油脂和石蜡等的萃取剂及化工合成的原料等。TCE 是一种脂溶性毒物，对中枢神经系统有强烈的抑制作用，其麻醉作用仅次于氯仿，对心、肝、肾等器官也有损害作用。1915年，普莱曾报道有四名TCE 职业暴露工人发生以三叉神经感觉缺失为主的神经系统损伤；1931年科赫（Koch）报道了一例因吸入大量TCE 溶剂而致死的病例；1952年迪罗拜特报道了两名清洗工因接触大量TCE 而诱发肝肾障碍而死亡的案例。中国深圳、广东也有TCE 职业接触而引起中毒的报道。
从20世纪末开始，研究人员对TCE的毒性进行研究发现，三氯乙醇对中枢神经系统产生抑制作用，水合氯醛、三氯乙酸、二氯乙酸三种代谢产物都可引起心律失常和肝脏损害。邹志方等[3]研究发现，低浓度TCE 可抑制接触者IgG、CD3+、CD4+及CD4+/CD8+等均显著低于对照组，可见TCE 可对体液免疫和细胞免疫有抑制作用。由于TCE 职业暴露人群流行病调查证据有限，国际癌症研究机构将TCE归为对人类可能的致癌物（2A）。