生化与分子毒理学研究出现新热点
毒物兴奋效应研究
外源化学物的低水平、长期、慢性接触将是21世纪各种环境污染物对人体影响的基本方式。要解决这类接触的生物效应问题，必须研究每种新化合物的剂量-效应关系曲线。目前，毒理学界提出了一种新的剂量-反应关系模型，即毒物兴奋效应模型，对过去公认的阈值模型和线性非阈值模型提出了挑战。研究发现150 多种内源性兴奋剂，如药物、辐射和环境污染物通过各种不同的机制对人体和其他动物产生毒物兴奋效应，对这种现象的认识将对未来的毒理学研究和生物医学发展产生重要影响。
随着经济社会的发展，大量的混合化学物制品进入人类生存环境，人们接触这类混合化学物的危险性与日俱增。除了每类化学物内部的相互作用外，化学物之间也会发生相互作用，其结果表现为各种效应的总和。此外，毒物低剂量的联合作用也开始受到毒理学家的高度关注。因此，需要开展低剂量农药与杀菌剂、杀虫剂等联合作用，多种有机溶剂联合作用，多种环境内分泌干扰物联合作用对机体的毒作用研究。
氧化应激与信号通路的研究
蛋白质是自由基攻击的重要靶分子，几种与蛋白质功能相关的氨基酸成分，如组氨酸、半胱氨酸、蛋氨酸、酪氨酸等，对自由基特别敏感。蛋白质的氧化使它们对酶促的和非酶促的蛋白质水解反应更为敏感，导致蛋白质的破坏和病理性组织降解。这一过程被认为与机体老化过程中的一些退行性变，如动脉粥样硬化的形成和神经系统的退行性变有关。
活性氧可对DNA 产生许多不同类型的损害，归结起来，可分为链断裂与碱基修饰两大类。活性氧与DNA 相互作用也影响某些基因的表达与调节，参与化学致癌过程，可能通过改变调节基因表达的转录因子或酶起作用。
目前多数观点认为外源因素诱导的细胞氧化应激及随后启动的信号通路在细胞损伤中发挥着重要作用，同时认为氧化应激可同时激活多种信号转导途径和核转录因子，它们之间相互串话，形成了一个复杂而精细的调控网络，共同决定氧化损伤最终引起何种生物学效应。国内外学者对多种因素（如病毒、乙醇、药物、射线、重金属等）引起的氧化损伤的信号通路进行了深入研究，发现多种信号途径参与了氧化应激损伤，同时发现氧化应激损伤的信号通路具有细胞种类和刺激因子特异性，并证实通路间存在串话，初步绘制出参与氧化损伤的信号通路及通路串话网络图。
生物标志物及其应用的研究
在发现低水平接触生物效应及深入探讨毒作用机制方面，都离不开生物标志物。毒理学工作者利用各种组学技术开展了参与毒作用的环境应答基因的表达功能和多态性的研究，在识别外源化学物反应的个体和种族差异、寻找疾病和环境暴露的生物标志物方面取得了一系列重要成果。因此，采用系统生物学的理论和方法深入开展多终点、多靶位、多层次、多水平毒作用机制的研究，推动基因蛋白表达技术及表观遗传学的应用，识别环境暴露与人类疾病易感的相互关系，寻找疾病和环境暴露相关联的效应生物标志物，建立高效的健康预警体系成为生化与分子毒理学研究的新热点。
干细胞替代研究
干细胞（Stem Cell，SC）指具有自我更新能力，并能分化为多种类型细胞的原始细胞。按照其发育阶段的不同分为两类，即胚胎源性干细胞（也称胚胎干细胞，ESC）和非胚胎源性干细胞（也称成体干细胞，ASC）。目前研究已证实ESC可分化为心肌细胞、神经细胞、造血细胞和生殖细胞等干细胞系，这些诱导分化后生成的细胞同样具备在体内正常发育的生理学和药理学特性。故ESC 被广泛应用于环境污染物毒性评价和机制的研究中，且利用鼠ESC 进行环境致畸作用的研究也受到了欧洲替代方法研究中心（ECVAМ）的支持。
环境中的物质可以影响和改变体内的多种细胞因子的分泌以及基因的表达，所以会影响到ASC 的分化。由于受到伦理因素影响，且取材培养困难，ESC 多应用在动物实验中。与之相比ASC 更易于从人体获得，更为重要的是它是体内多种组织细胞的先祖细胞，在个体组织的损伤修复和维持机体组织的健康状态中扮演着重要的角色，所以它可广泛应用于环境污染物对机体特殊靶器官的细胞毒性研究和评价中。
环境内分泌干扰物复合效应的研究
环境内分泌干扰物（EEDCs）是一类环境污染物，它们具有种类多、数量大、暴露剂量小（10-12～10-9级）等特点。内分泌干扰物按其生物活性可分为类雌激素及抗雌激素、类雄激素及抗雄激素、类甲状腺素及抗甲状腺素等。这类物质除了能干扰内分泌功能，还可引起哺乳动物的病理性损伤，甚至造成生态失衡，影响人类和其他动物的繁衍。目前，越来越多的化学物质被检测出具有内分泌干扰特性。大量事实表明，这类物质在环境中表现出协同、加和、拮抗等复合效应，相关的研究必须重新设计模型，并通过数据挖掘及适宜的实验方法将各组分准确归类。由于毒理研究和流行病学调查之间的结合尚不成熟，如何把复合效应与人体疾病之间的关系表述出来，仍需毒理学家、环境暴露评估学家以及流行病学家进行通力合作。一旦上述难题得以突破，将会进一步推动制定EEDCs 检测标准的进程。