二氧化硫毒理学作用机制
1962年，弗兰克（Frank）等研究证明，二氧化硫诱发的气道阻力增加是由于反射性支气管缩小所致。
1996年，海婕（Hajj）等研究发现，二氧化硫诱发的气道阻力增加主要是存在于迷走神经C-纤维的速激肽、神经肽的作用，而类胆碱（功）能的作用很小。
1973年，考亨（Cohen）等研究了亚硫酸盐氧化酶与二氧化硫急性毒性的关系。
1977年，夏皮罗（Shapiro）报告，二氧化硫衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠可以在氧化为硫酸钠的代谢过程中产生大量活性氧种类（ROS），特别是羟基自由基（OH）、过氧自由基（O2-）及过氧化氢等。这些自由基可以攻击核酸、脂肪、酶、蛋白质，引起生物大分子氧化损伤。
1996年，埃文斯（Langley-Evans）等研究证明，大鼠暴露二氧化硫以后，其肺谷胱甘肽水平降低，由此设想谷胱甘肽参与了二氧化硫的解毒过程。
从1995年起，孟紫强研究组开始对二氧化硫生物化学毒理学作用机制连续进行近20年研究，其进程如下：
1995—2001年，发现二氧化硫可以引起小鼠多种器官和组织发生脂质过氧化损伤。
2003年，发现二氧化硫可以引起小鼠多种器官组织谷胱甘肽氧化还原系统损伤。
2005—2006年，发现二氧化硫及其衍生物可引起小鼠多种器官组织蛋白质发生氧化损伤效应和DNA-蛋白质交联作用。
2007年，发现大鼠不同脏器亚硫酸盐氧化酶活性不同，以肝、肾最强而脾最低，且该酶活性随年龄而变化，提出该酶是衰老的生物标志物之一。
2008年，发现二氧化硫吸入对大鼠肝和肺脂肪酸合酶的活性有影响。
2008年，发现有害因子胁迫对人支气管上皮细胞二氧化硫生物合成有促进作用，提出二氧化硫可能是一种生物应激分子。
从1995年起，孟紫强研究组开始了对二氧化硫分子毒理学作用机制的研究，该研究连续进行了近20年，其进程如下：
1995年，他们采用CHO-AS52 细胞突变株克隆、DNA 序列分析、gpt 基因突变分析等分子生物学技术研究二氧化硫衍生物的致突变作用，并于1996年将他们的研究结果发表于《突变研究》（Mutation Research）期刊，这标志着二氧化硫毒理学研究开始进入分子毒理学研究阶段。
2003—2005年，他们应用大鼠肺全基因组芯片对大鼠肺组织的基因表达谱进行测定，发现二氧化硫吸入可引起多种基因表达发生改变，这些基因涉及多种系统和多种功能。由此提出“表达不稳定型环境基因组”概念。
2005—2006年，他们应用实时定量RT-PCR（反转录酶-聚合酶链锁反应）和Western blot 技术研究发现，二氧化硫吸入可引起大鼠肺和肝组织细胞色素P450 CYP1A1/2、CYP2B1/2 基因表达水平和酶活性下降，也可引起大鼠肝、肺的三种细胞凋亡相关基因（p53、bax 和bcl-2）、凋亡相关酶基因（caspase-3，caspase-8，caspase-9）基因表达、蛋白质表达和酶活性改变，并从代谢酶基因表达和肿瘤相关基因表达研究二氧化硫吸入与苯并（a）芘联合作用的机制。同时，他们在二氧化硫衍生物处理人支气管上皮细胞株BEP2D的研究中获得的结果与此一致。
2006—2007年他们发现，正常大鼠和哮喘大鼠模型动态吸入低浓度二氧化硫，可引起正常的和哮喘的大鼠肺和肝组织的多种哮喘易感基因（ICAM-1、MUC5AC、EGF、EGFR、COX-2、p53、bcl-2 和bax）的表达和蛋白质表达改变，哮喘大鼠比正常大鼠更为敏感。二氧化硫衍生物处理人支气管上皮细胞株BEP2D的研究获得的结果与此一致。这些研究开启了二氧化硫对哮喘发生或加重的分子生物学机制研究。