二氧化硫对呼吸系统的毒理学作用
20世纪50年代至70年代：率先进行人和动物的观察和试验
1950年，英国医生安德森（Anderson A.）首次研究二氧化硫吸入对人呼吸系统功能的影响。
1953年，阿姆杜尔（Amdur）等研究发现健康人暴露于2.86～22.88 毫克/立方米二氧化硫10 分钟引起呼吸频率增加，而吸入气体的体积减小，阿姆杜尔首先阐述了二氧化硫生理盐水气溶胶对气道的影响。
1959年，鲍尔钦（Balchum）等用狗，阿姆杜尔用豚鼠，均实验证明，二氧化硫吸入暴露引起呼吸阻力增加。
1973年，科恩等开始对吸入二氧化硫引起大鼠急性致死作用进行研究。
1977年，美国国家环保局对1973年颁布的保护人类健康的空气质量标准进行了总结并颁布新的国家清洁空气行动修正案。于是，自1978年以来，二氧化硫的健康效应和毒理学研究逐渐受到一些组织的重视。
20世纪80年代至90年代：二氧化硫细胞遗传毒理学与生物化学毒理学研究蓬勃发展
1981年，谢泼德（Sheppard）等报道，哮喘病人对二氧化硫特别敏感，吸入0.26毫克/立方米二氧化硫10 分钟就可以引起气道阻力增加。
1985年，海德尔（Haider）研究发现，暴露二氧化硫可以引起豚鼠肺组织脂质过氧化和鼻咽炎。
1987年，孟紫强研究组研究发现[1]，暴露二氧化硫可以引起工人血液淋巴细胞染色体畸变、姊妹染色单体互换、微核率增加。
1992年，里戴尔（Riedel）等研究证明，豚鼠暴露二氧化硫以后再接触卵白蛋白可以引起严重的肺部效应，包括支气管有纤毛的上皮细胞破坏等。
2000—2012年：二氧化硫生物化学与分子毒理学研究成为主流
在这一时期，二氧化硫生物化学与分子毒理学研究主要在孟紫强领导的研究组进行，他们的研究进程是：发现二氧化硫吸入引起小鼠肺组织氧化损伤（2001）、细胞DNA 损伤（2002）、肺及血清中细胞因子水平的改变（2004）、大鼠肺细胞膜通透性损伤、多种酶活性改变、肺泡巨噬细胞膜流动性异常（2003）、多种基因表达上调或下调（2005）。