其他工业有害化学物质
氯乙烯
氯乙烯（Vinyl Chloride），又名乙烯基氯，是一种应用于高分子化工的重要单体，主要用于生产聚氯乙烯，并能与醋酸乙烯酯、丙烯腈、丙烯酸酯、偏二氯乙烯（1，1-二氯乙烯）等共聚，制得各种性能的树脂，还可用于合成1，1，2-三氯乙烷及1，1-二氯乙烯等。氯乙烯单体（VCМ）是目前聚氯乙烯生产工业的主要原料。20世纪70年代首次报道VCМ 对实验大鼠的致癌作用，1974年首次报道职业性接触VCМ 引起人肝血管肉瘤后，其毒性日益受到关注。现在氯乙烯已被确定为人类致癌物，可导致人肝血管肉瘤。
研究显示，氯乙烯代谢活化为亲核性代谢产物：氯乙烯氧化物（CEO）和氯乙醛（CAA）。氯乙烯可被体内肝微粒体细胞色素P450 酶所代谢，以及活性代谢产物与蛋白质、DNA 和RNA 生成多种产物，其中DNA 加合物是前致突变剂，导致原癌基因和抑癌基因发生突变失活等。但肿瘤形成是复杂的多阶段过程。其中加合物所致突变能否通过有效方式修复，人肝细胞和肝窭状细胞对氯乙烯的代谢过程及其在致癌机制中的地位还有待更深入的研究。
多环芳烃
多环芳烃（Polycyclic Aromatic Hydrocarbons，PAHs），是分子中含有两个及两个以上苯环，且以稠环形式相连的碳氢化合物。其种类繁多，目前已知的PAHs有200 多种，主要来源于煤、石油、天然气等有机物的高温分解和不完全燃烧、人类生活和生产活动以及地球化学过程。PAHs 的职业暴露人群十分广泛，如在焦化厂、煤气厂、钢铁厂、炭黑厂、铝厂、生产石墨电机厂等工作的作业工人，以及柏油铺路工人、消防队员和垃圾焚烧工人等均有机会较多地接触PAHs。在平常生活环境中人们也有很多机会接触PAHs，如烟草、生活取暖或做饭时低能耗燃料不完全燃烧、汽车废气以及烧烤烟气，新鲜水果和蔬菜等食物中也含有多种PAHs。研究显示，PAHs 具有致癌[4]、致畸、致突变作用，是公认的有毒有机污染物，对人类健康和生态环境危害极大，中国已将其中七种PAHs 列为优先控制的有机污染物质。由于苯并芘是第一个被发现的环境化学致癌物，且其致癌性和致畸性很强，高达20%的PAHs 的致癌性由苯并芘所致。
研究发现，PAHs 多经呼吸道和皮肤进入机体，然后在肝细胞微粒体中的细胞色素P450 酶系（如细胞色素P4501A1）代谢转化为具有致癌活性的环氧化物，再被环氧化物水解酶（EH）和细胞色素P450 酶系代谢为终致癌物，作用于机体的遗传物质，导致DNA 发生碱基突变、单双链断裂，形成DNA 加合物等DNA 染色体损伤等。机体DNA 修复酶基因的多态性对肿瘤易感性也有明显的影响，因此DNA 损伤修复基因的多态性和修复机制及其相关机制可能是PAHs 致突变和致癌效应的重要机制。目前在职业肿瘤分子流行病学研究中，对DNA 修复基因多态性的研究多集中于核酸切除修复（NER）、碱基切除修复（BER）和双链断裂修复（DSBR）三条DNA 修复通路。也有研究表明，低剂量PAHs 可诱导细胞色素P4501A1 同工酶的表达，长期接触PAHs的人细胞色素P4501A1 酶活性显著增高，进一步加剧了PAHs 在机体的代谢速度和毒性。而且细胞色素P4501A1 酶的可诱导性存在遗传学差异，细胞色素P450 酶系的细胞色素P4501A1 代谢活性及其多态性是PAHs 致癌的重要机制之一。近年来对其他PAHs 的代谢酶的研究也有很大发展，如谷胱甘肽硫转移酶（GST）和EH 酶等，这些酶的活性及其基因多态性也影响PAHs 的致癌效应。
除了上述遗传机制外，研究人员从表观遗传学的角度，发现PAHs 还可通过改变基因的表观遗传学修饰模式，如DNA甲基化、组蛋白乙酰化等，引起原癌基因的激活、抑癌基因和DNA 修复基因的失活或表达沉默等，增加机体基因组的不稳定性和肿瘤形成的风险。在对人群分子流行病学研究中，发现在焦炉逸散物暴露人群中的p16 基因发生甲基化改变，且甲基化水平显著高于对照组人群，因此DNA甲基化等表观遗传学修饰改变发生在肿瘤形成的早期，可能是PAHs 致癌早期阶段比较敏感的生物标志物。
氯丙烯
氯丙烯（Allyl Chloride），又名3-氯丙烯或烯丙基氯，是一种无色透明、易燃易挥发、有辛辣味的液体。在工业中，氯丙烯的主要用途是作为生产环氧氯烷、环氧树脂或甘油的原料，也可用于合成丙烯磺酸钠、聚丙烯腈纤维的生产原料。
氯丙烯主要经过呼吸道、消化道及皮肤进入体内。中国20世纪70年代，在丙烯磺酸钠及环氧氯丙烷的工厂中，不少作业工人出现周围神经病的症状，病因一时无法明确。何凤生院士带领同事通过采用流行病学、临床、毒理与神经病理等方法经过多年深入研究，在国内外首次证实了氯丙烯损害周围神经系统，其神经病理表现为中枢-周围性远端型轴索病。该发现为中毒性神经病发病机制理论增添了新的一笔。在此基础上，进一步研究制定了氯丙烯的职业接触限值标准及职业中毒诊断标准，并被卫生部批准颁布，为中国防治氯丙烯职业危害工作提供了依据，为保护工人健康做出了积极贡献。这一独创性成果，荣获国家科技进步奖二等奖和Scipione Caccuri 国际奖，并被作为经典载入美国最新的神经病学教科书。
农药
农药主要是指用以消灭和防治农作物病、虫、鼠、草害的物质或化合物。在生产农药过程中，由于设备的不完善，跑、冒、滴、漏等现象导致工作场所浓度过高，引起劳动者健康受损；或者是在农药使用过程中，由于不遵守安全操作规程，常易发生中毒。为了有效地预防和控制农药中毒的发生，研究人员通过研究农药的毒性机制，为政府制定相关政策提供科学依据。
到目前为止，全球已注册登记的农药有效成分已多达1200 种，农药产品3500多种。中国目前使用的农药超过250 种，农药制剂接近1600 种，其中80%为国内生产，国外进口的占20%。据世界卫生组织1992年报道，全球每年发生农药中毒病例超300 万人，其中死亡约2 万人，并且中毒病例主要发生在发展中国家。为此，对农药毒性机制研究的需求日渐凸显。在过去的几十年间专业人员对有机磷农药、拟除虫菊酯类农药、氨基甲酸酯类农药、有机氮类农药、有机硫类农药、有机汞类农药、有机氟类农药、有机锡类农药、杀鼠药以及其他农药的毒性机制开展了深入的研究。
在中国使用的农药中，76%为杀虫剂，而杀虫剂又以有机磷农药为主，约占77%。有机磷农药主要用于农业杀虫剂，是中国目前使用最广、用量最多的杀虫药。中国每年农药中毒患者有5 万～10 万人，其中有机磷农药中毒的占70%以上，死亡率在10%左右。有机磷农药主要通过皮肤、胃肠道进入体内，迅速随血液及淋巴循环到达全身各脏器组织。急性中毒，在体内可抑制胆碱酯酶（ChE）的活性，使ChE 失去水解乙酰胆碱（Ach）的能力，导致Ach 蓄积而产生一系列临床症状。有机磷农药某些品种具有迟发性神经毒性作用。在急性中毒症状消失后，经过1 至5 周的潜伏期，有些病例可出现有机磷迟发性神经病（OPIDP），主要为周围神经及脊索长束的轴索变性，轴索内聚集管囊样物继发脱髓鞘改变。有机磷中毒的两种主要发病机制学说是抑制神经病靶酯酶和钙稳态失调。20世纪90年代，何凤生院士主持的国家“九五”攻关课题“混配农药中毒的防治研究”，在流行病学、混配农药毒代动力学、生物标志物和中间期肌无力综合征的诊断方面开展了深入探索。有机磷中毒中间期肌无力综合征（LEМS）首次被何凤生院士提出，并被国际学术界广泛接受。
拟除虫菊酯类农药，自1949年首次合成以来，在中国的使用量仅次于有机磷农药，其中应用较多的为溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯和氯菊酯。近年来拟菊酯与有机磷混配联合使用较为广泛。该类农药主要经过呼吸道、皮肤和消化道进入体内，经肝脏水解及氧化，主要表现为神经毒性。如溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯等引起中毒后，可导致动物产生舞蹈与手足徐动、易激动兴奋，最终瘫痪。主要毒性机制为选择性地作用于神经细胞膜的钠离子通道，使去极化后的钠离子通道m 闸门关闭延缓，钠通道开放延长，产生一系列兴奋症状。拟菊酯类农药中毒引起中枢神经兴奋的机制目前尚未阐明。除延长神经细胞膜钠离子通道开放外，还有学者观察到动物小脑中环鸟苷酸水平明显增高，葡萄糖利用率上升，表现为小脑神经元活动增加。此外溴氰菊酯可能改变局部脑区的多胺水平，干扰神经细胞的钙稳态。