提出和证明二氧化硫是新型生物信号分子的研究历程
1995年，在弗克皋特（Furchgott）等发现一氧化氮（NO）是一种能够调节血管张力的生物气体信号分子的启发下，孟紫强设想同样作为有毒气体的二氧化硫可能也是一种生物气体信号分子，并开始设计和进行论证二氧化硫信号分子的研究，其进程如下：
2003年，他们首次报道二氧化硫或其衍生物对大鼠血压具有降低效应。
2001年，开始应用离体血管灌流试验方法研究二氧化硫衍生物对大鼠离体主动脉血管环的舒张作用及其信号转导途径，以证明二氧化硫是一种新型气体信号分子。
2003—2005年，他们首次发现，二氧化硫衍生物（1～8 毫摩尔/升）对大鼠离体主动脉血管环有舒张作用和抑制血管收缩的效应，提出与细胞钙通道有关；2006年提出与PGI2（前列环素）-AC（腺苷酸环化酶）-cAМP（环腺苷酸）-PKA（蛋白激酶A）信号途径有关。
2007年，他们证明二氧化硫在水或有机溶液中仍然以二氧化硫分子形态存在，建立了用高纯度二氧化硫气体直接作用于血管组织的二氧化硫生理学研究新模型，和用二氧化硫水溶液作用于生物细胞和组织的二氧化硫生理学研究新模型。
2007年，他们发现生理浓度的气态二氧化硫对血管有舒张作用，其机制是通过NO/cGМP（环鸟苷酸）信号途径和细胞钙、钾离子通道介导，对血管舒张作用按大小排序为：二氧化硫＞亚硫酸氢钠＞亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合物＞亚硫酸钠。首次证明了内源性二氧化硫是一种新型生物信号分子及其失活途径。
2007年，他们发现多种器官可以合成内源性二氧化硫，血管内皮细胞和平滑肌细胞均可以合成二氧化硫，但内皮细胞是其合成的主要细胞。2010年他们发现二氧化硫对血管舒张作用有延迟效应，提出二氧化硫有抗血管痉挛作用。
2009年他们证明低浓度（0.5～1 毫摩尔/升）亚硫酸钠可引起血管环收缩，而低浓度亚硫酸氢钠引起其舒张。
2009年，他们研究发现二氧化硫及其衍生物对大鼠离体心脏有负性肌力效应，且其效应按大小排序为：二氧化硫＞亚硫酸氢钠＞亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合物＞亚硫酸钠。
2009年，他们研究发现，亚硫酸氢钠溶液或焦亚硫酸钠溶液加入适量盐酸可以用作二氧化硫供体，以研究二氧化硫的毒理学、生理学和病理生理学作用。