二氧化硫致突变、致癌变作用研究

1967年，皮考克（Peacock）和斯彭斯（Spence）对小鼠吸入1430 毫克/立方米二氧化硫连续两年，结果发现二氧化硫引起小鼠肺腺瘤发生率轻微增加。

1970年，拉斯基（Laskin）等研究证明，单独二氧化硫对仓鼠或大鼠长期暴露未见引起肺部肿瘤，而二氧化硫与苯并（a）芘联合暴露则可引起肺部肿瘤，表明二氧化硫是一种辅致癌物。

1995年，孟紫强采用细胞单克隆培养和DNA 序列分析技术，发现高浓度亚硫酸氢钠可引起哺乳类细胞中国田鼠卵巢细胞-AS52（CHO-AS52）发生细胞突变、gpt 基因缺失突变和移码突变，认为低浓度二氧化硫及其衍生物是辅突变剂，对环境诱变剂的致突变作用具有辅助作用。

1996—1997年孟紫强研究组将昆明小鼠动态吸入二氧化硫28 毫克/立方米连续6 个月，6 小时/天，结果表明，二氧化硫既可以诱发小鼠肺腺瘤的发生，又可抑制阳性致癌物乌拉坦的致癌作用。

2005—2006年他们研究发现，二氧化硫单独吸入或与苯并芘联合作用可引起大鼠肺和肝组织原癌基因（K-ras，c-fos，cjun，c-myc）和抑癌基因p53 表达增加，而使抑癌基因（Rb，p16）表达降低，提出二氧化硫可能通过改变基因表达的途径而促进致癌物的致癌作用。