4.3 多环芳烃
环境中的多环芳烃（Polycyclic Aromatic Hydrocarbon，PAHs）主要来源于煤和石油的燃烧的产物。此外，汽车、飞机等交通运输工具所排放的废气中也含有相当多的PAHs。PAHs 对人体健康的危害主要是诱发癌症，目前已经发现的致癌性PAHs 及其衍生物已超过400 种。并且有大量的文献报道了PAHs 对人类、实验动物和野生动物的许多毒性作用和致癌作用。
20世纪早期，烟灰、煤焦油以及沥青都被证明对人类有致癌作用。
1918年，苯并（a）芘被证明是一种主要的致癌物质，其他种类的PAHs 也逐渐被鉴别出具有致癌性。
1928—1929年，英国肯纳韦（Kennaway）和库克（Cook）等人发现第一个人工合成的致癌性PAHs——二苯并（a，h）蒽，使环境致癌物的研究取得重大突破。
在1950年以前，PAHs 曾被认为是最重要的致癌因素而受到广泛的关注和研究。现有研究表明，在总数已达1000 多种的致癌物中，PAHs 占了三分之一以上。
1970年以前，人们一直以为PAHs 是直接致癌物。但后来的动物实验证实，PAHs 为间接致癌物，只有被酶系统代谢转化为多种代谢产物后，其中某些活性形式的代谢产物与DNA 发生共价结合，才具有致癌作用。
目前关于PAHs 的致癌作用机制有多种理论，但尚未完全阐明，主要理论有三种：
第一，1955年，由普尔曼（Pullman）提出的K 区理论。该理论认为PAHs 分子中有两个反应中心，而K 区和L 区对化学反应起决定作用。K 区是致癌反应的中心，PAHs 在K 区经过环氧化作用可能形成致癌物。
第二，1978年，由香里奈（Jerina）提出的湾区理论。香里奈在研究PAHs 的代谢产物时发现，在PAHs 的代谢过程中很多非K 区的环氧化物比K 区的环氧化物有更高的致癌性。因此，他认为许多PAHs 的最终致癌物为二氢二醇环氧化物。在这类化合物中，以其饱和的苯环为一侧，并以与饱和苯环相对的另一苯环为一侧，构成形如海湾的区域称为湾区。如果环氧化环在湾区，则PAHs 的环氧衍生物致癌活性很高，不在湾区的活性很低或没有活性。
第三，1979年，中国的戴乾圜提出了双区理论。他利用计算机证明了PAHs 分子显示致癌性的必要和充分条件是分子中存在两个亲电活性区域，于是提出了环境PAHs 致癌性能的定量分子轨道模型，认为PAHs 在体内致癌的关键步骤应是
DNA 互补碱基对间的横向交联[2]。
1985年，内夫（Neff）的研究表明，PAHs 对生物体的毒性作用机制主要是干扰细胞膜功能并破坏与细胞膜相关的酶系统的活性。
1995年，米多尔（Мeador）等的研究表明，许多底栖无脊椎动物，尤其是那些食底泥的，可以富集PAHs，因而形成鱼类PAHs 暴露的一个重要的食物来源。
2006年，孟紫强研究组发现，苯并（a）芘可诱导大鼠肝、肺组织细胞色素代谢酶基因CYP1A1/2 的信使核糖核酸（mRNA）表达和酶活性增加，还可诱导原癌基因c-jun、c-myc、K-ras 和抑癌基因p53 的mRNA 表达和增高，而对抑癌基因p16 和Rb 的mRNA 及蛋白质表达有抑制作用，提出苯并（a）芘对肿瘤的诱发可能与其引起p53 基因突变、原癌基因和抑癌基因的表达失衡等机制有关[3]。
近来的研究表明，一些PAHs 如苯并（a）芘、苯并荧蒽、苯并（a）蒽、二苯并（a，h）蒽等对实验啮齿动物有高度的致癌性。其中一些PAHs 对鱼类的致癌潜能已经被确认。