二氧化硫细胞遗传毒理学效应研究

1980年，诺德森（Nordenson）等研究证明，瑞典某亚硫酸盐纸浆厂的19 个工人血液淋巴细胞染色体畸变率增加，该研究未测定二氧化硫浓度。

1982年，索萨（Sorsa）等研究证明，在铝工业中接触二氧化硫的工人未见血淋巴细胞染色体畸变率增加。该研究也未测定二氧化硫浓度。

从1986年开始，孟紫强研究组开始对二氧化硫细胞遗传毒理学效应进行长期研究^[2]，进程如下：

1987年，发现某硫酸厂40 名工人暴露于0.34～11.97 毫克/立方米二氧化硫，引起血淋巴细胞染色体畸变率、姊妹染色单体互换率、微核率增加，提出二氧化硫是细胞染色体断裂剂、基因毒性因子。

1990年，发现二氧化硫衍生物可引起体外培养的人血淋巴细胞分裂周期延迟及染色体畸变、姊妹染色单体互换、微核率增加，提出二氧化硫衍生物也是细胞染色体断裂剂、基因毒性因子。

2000年，发现二氧化硫衍生物可引起体外培养的中国仓鼠肺细胞染色体畸变和小鼠骨髓细胞微核率增加。

2002—2005年，发现二氧化硫及其衍生物可引起小鼠多种器官细胞DNA 损伤。

2005—2006年，发现腹腔注射二氧化硫衍生物对小鼠可引起显性致死作用，且可引起雄性小鼠精子数量减少、活动能力下降、形态异常。