化学因素对呼吸的调节

动脉血PaO2、PCO2、［H+］发生变化时可通过刺激化学感受器影响呼吸运动，称为呼吸的化学性调节，见图1-3-1。

图1-3-1　呼吸调节系统示意图

（一）CO2对呼吸的影响

CO2对呼吸有很强的刺激作用，它是维持正常呼吸的重要生理性刺激，人在过度通气后，可发生呼吸暂停，就是因为过度通气排出了较多的CO2，使血液PaCO2分压下降，以致对呼吸的刺激减弱所造成。吸入气中CO2浓度适当增加，可使呼吸加强。如在海平面，吸入气中的CO2含量增加到1%时，肺通气量即已增加；吸入气的CO2增加到4%时，肺通气量将加倍；吸入气的CO2增加到10%时，肺通气量可达到静息时8～10倍，并出现头昏、头痛等症状。但吸入气CO2再进一步增加时，则可引起呼吸中枢麻痹，导致呼吸抑制，甚至昏迷，出现CO2麻醉。对CO2的反应有个体差异，并受其他许多因素如疾病、药物等影响。总之，CO2是呼吸调节中最重要的化学刺激，在一定范围内动脉血PaCO2的升高，可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。

CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现：一条是刺激外周化学感受器—颈动脉体和主动脉体，冲动分别由窦神经和迷走神经传入延髓呼吸中枢，使延髓呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快；另一条是刺激延髓腹外侧表浅部位的中枢化学感受器，间接引起延髓呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快。中枢化学感受器直接与脑脊液接触，对脑脊液中［H+］的变化很敏感。当血液中CO2增多时，CO2分子易透过血—脑脊液屏障进入脑脊液，形成H2CO3，解离出H+，使脑脊液［H+］升高，刺激中枢化学感受器，再通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢兴奋，从而导致呼吸加强。这两条途径中，后一条途径是主要的。因为动物切断外周化学感受器的传入神经后，吸入CO2仍能发生呼吸加强反应，而且与正常动物的反应类似。

（二）［H+］对呼吸的影响(https://www.daowen.com)

动脉血［H+］增加，呼吸加深加快，故酸中毒病人呼吸加快；［H+］降低，呼吸受到抑制，故碱中毒病人呼吸变慢。［H+］升高刺激呼吸的途径与CO2类似，也是通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器而引起的。但当血液［H+］升高时，由于H+不易透过血-脑脊液屏障，因而对中枢化学感受器的刺激较小。此外，当血液［H+］升高引起呼吸加强时，会造成CO2过多的被排除，以致血液PaCO2降低，从而限制了呼吸的加强，因此，血液［H+］升高对呼吸的刺激作用不及血液CO2分压升高和刺激作用明显。

（三）缺O2对呼吸的影响

吸入气中PO2在一定范围内下降可以刺激呼吸。由于吸入气中PO2下降（缺O2），血液中PaO2也随着下降，血液PaO2下降引起呼吸加强的作用途径与血液PaCO2升高时不完全一样。切断颈动脉窦神经的动物，缺O2不再引起呼吸加强。这一结果表明：①缺O2刺激呼吸是通过外周化学感受器反射所造成；②在外周化学感受器中，颈动脉体起着主要作用。

缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制其活动。在没有外周化学感受器的情况下，逐步增加缺O2的程度，则呼吸中枢活动被抑制。在有外周化学感受器的情况下，由于外周化学感受器能耐受缺O2，并能为缺O2所兴奋，因此缺O2时来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗缺O2对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋，反射性的使呼吸加强。但在严重缺O2时，来自外周化学感受器的传入冲动对抗不了缺O2对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。由于缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用和缺O2引起的呼吸加强时，会使CO2过多的被排除，造成血液PaCO2和［H+］的降低，因此缺O2对呼吸的刺激作用远不及PaCO2升高的刺激作用明显，也不及［H+］升高对呼吸的刺激作用明显。

综上所述，血液PaCO2和［H+］升高以及PaO2降低，均可刺激呼吸，它们存在着相互影响。实际情况是：三者之中往往不会只有一种因素单独变化。因此，对它们影响呼吸的效果必须全面分析、综合考虑。