导致上气道陷闭的神经肌肉因素
（一）上气道内各种力量的平衡
上气道的通畅取决于两种力量的平衡即使气道倾向于陷闭的吸气相气道内负压和上气道扩张肌的收缩力。Remmers等观察到，在阻塞性呼吸暂停过程中，颏舌肌的活动呈一定的时相性：呼吸暂停时颏舌肌的收缩力最低；随后在呼吸暂停期间颏舌肌的收缩力逐步增大；最后在呼吸暂停结束时出现颏舌力的收缩力明显增大，伴有觉醒反应。随后的研究表明，其他一些上气道扩张肌亦存在同样的时相性活动。上气道扩张肌的活动还须与膈肌的活动密切配合，这两种活动特征为前者的收缩先于后者，从而使气道不至于在膈肌收缩产生的负压作用下出现陷闭；这两种活动的不协调可能导致睡眠呼吸暂停。有研究发现，被动性肺充气并不能使犬上气道扩张肌有活动增加提示，上气道肌的时相性活动与吸、呼气神经中枢的活动紧密关联，并不受肺牵张感受器传入冲动的控制。犬在清醒状态下维持上气道开放的力在REM及NREM睡眠期均减弱。另外，上气道肌活动与吸、呼气神经中枢的偶联在NREM期尚能维持，而在REM期则常常出现脱节。上气道扩张肌收缩力的减小可导致吸气阻力的明显增高。至今尚无充分证据表明，在OSAHS的发病中上述机制起重要作用。但正常人在实验性诱发周期性呼吸时即可出现上述现象，提示该机制可能参与了中枢性及混合性睡眠呼吸暂停的发病过程。有研究者认为，上述机制可能主要在发病初期起主导作用，可能在婴儿睡眠呼吸暂停发病中起重要作用。
上气道的稳定性在睡眠的不同时期可发生显著变化。已经证实，上气道在慢波睡眠期最为稳定，而在REM睡眠期及由清醒向NREM睡眠过渡阶段最不稳定。有研究者观察到，轻症OSAHS患者呼吸暂停发生于由清醒状态进入睡眠状态的过渡阶段；而一旦进入稳定NREM睡眠后呼吸暂停现象消失，进入REM睡眠期后又重新出现呼吸暂停。曾有观点认为，睡眠状态的不稳定是导致呼吸暂停的重要原因，而慢波睡眠具有防止出现呼吸暂停的功能。实际情况可能是，在慢波睡眠期亦可出现呼吸暂停，但重症OSAHS患者慢波睡眠时间过短，故难以观察到呼吸暂停；轻症OSAHS患者呼吸暂停的确主要发生在由清醒向睡眠状态的过渡阶段及REM睡眠期。对OSAHS发病过程中因果关系的分析需要考虑到多种因素的相互关系。
研究主要对与某些上气道肌有关的神经反射功能进行了探讨。某些上气道肌肉，如颏舌肌可对化学感受性冲动作出反应，即发生收缩以增加上气道口径。有研究表明，OSAHS患者这种与呼吸偶联的神经冲动减弱。另有研究提示，睡眠期腭肌张力减弱为导致上气道陷闭的主要因素，颏舌肌张力增加为代偿性反应。动物实验发现，无论在清醒或睡眠状态下，上气道内振荡性负压（模拟打鼾时上气道结构的运动）可引起颏舌肌活动增加；类似刺激可引起睡眠期正常人及OSAHS患者颏舌肌活动增加。清醒的正常人，持续性气道内负压可导致颏舌肌活动增加。总之，上气道肌似乎受多种神经反射控制，这些神经反射的传入冲动可来自化学性、体位性或压力感受器。这些神经反射在上气道陷闭发生中的作用尚待进一步探讨。
有数项研究通过对上气道作表面麻醉进一步探讨了上气道内各种感受器及神经反射在防止睡眠期上气道陷闭中的作用。DeWeese和Sullivan发现，正常人睡眠期及安静清醒状态下，上气道表面麻醉均可导致咽部气流阻力增加，但不出现呼吸暂停及低通气次数显著增加。Mcincholas等却发现，一组正常受试者上气道表面麻醉后睡眠期阻塞性呼吸暂停及低通气次数显著增加，但不出现OSAHS症状及低氧血症。在对打鼾者进行的一项研究也发现，上气道内表面麻醉可使患者呼吸暂停，频率及低氧血症程度均增加。在对OSAHS患者进行的研究结果却存在矛盾。首先，上气道内表面麻醉并不使患者的呼吸暂停频率显著增加，有研究者认为，OSAHS患者控制上气道肌的神经反射本身就显著受损，因此表面麻醉并无太大影响。OSAHS患者上气道内表面麻醉对睡眠呼吸暂停持续时间的影响亦存在争议：有文献报道可使呼吸暂停时间显著延长，亦有研究者发现无显著影响。
关于中枢神经系统抑制剂的作用，Taasan等发现，正常人饮酒后睡眠呼吸暂停次数及低氧血症程度显著增加。Berry等研究表明，正常人饮酒后睡眠期对呼吸暂停的觉醒反应时间延长。Issa和Sullivan发现，饮酒可使OSAHS患者呼吸暂停次数及持续时间增加，同时使患者低氧血症程度加重。打鼾者饮酒亦使阻塞性睡眠呼吸暂停的次数增加，由此可见，饮酒对睡眠呼吸的影响是两方面的：一方面饮酒可降低口咽肌的张力，使呼吸暂停增加；另一方面，饮酒还可抑制中枢性觉醒反应，导致呼吸暂停持续时间延长。无论正常人、打鼾者还是OSAHS患者，饮酒均可使上气道的可塌陷性增大。Bonora等发现静脉注射酒精可使颏舌肌活动减弱，同时使该肌对高CO2和缺氧的反应减弱，但对膈肌活动无影响。Krol等在人体发现了相同的结果。Leiter等探讨了饮酒对处在不同月经期女性颏舌肌肌电活动的影响，发现在卵泡期（低黄体酮）颏舌肌活动明显受抑制，而在黄体期（高黄体酮）则无影响。因此，黄体酮对女性似乎有一定的保护作用。
（二）上气道扩张肌张力的变化(https://www.daowen.com)
颏舌肌是上气道的主要扩张肌，该肌构成了口咽部的前壁，该肌功能异常可导致气道陷闭已经得到公认。因此，该肌在OSAHS发病中的作用备受关注。颏舌肌接受来自脑干呼吸控制中枢的呼吸偶联性驱动。发生呼吸暂停的机制之一，即为上述驱动不足以抵消吸气性气道内负压的作用，从而不能保持口咽部气道的稳定。记录睡眠期间颏舌肌肌电活动较简单。如上所述，在发生睡眠呼吸暂停期间，颏舌肌肌电活动幅度出现周期性变化。呼吸暂停开始时，颏舌肌活动减弱；在呼吸暂停期颏舌肌活动逐步增强，伴随呼吸暂停解除后的第一次呼吸出现颏舌肌活动的高峰。因为颏舌肌活动，上述周期性变化系在化学性驱动周期性变化的背景下发生，故颏舌肌活动的增强及减弱，可能实际上为呼吸暂停结果而非原因。呼吸肌电活动，尤其是膈肌肌电活动在呼吸暂停期间亦发生与颏舌肌相同的周期性变化。有研究者认为，呼吸暂停的机制之一，为发放至颏舌肌的驱动少于发放至呼吸肌的驱动。
腭帆张肌（tensor veli palatini），有证据表明，无论在清醒及睡眠状态下该肌均不接受或几乎不接受呼吸偶联性驱动，属于体位性上气道扩张肌。该肌在站立状态下保持紧张性活动，而在睡眠时由于体位变化，其紧张性活动减弱（为失去体位性驱动之故）为咽部气流阻力显著增大之最重要的因素。气流阻力增大主要发生在软腭部。在REM睡眠期该肌活动进一步减弱。另一重要发现为，睡眠期间该肌活动减弱的同时，颏舌肌活动增强，提示因该肌张力下降而使气道阻力增大时，通过化学感受器的介导与呼吸偶联的颏舌肌活动出现代偿性增强。有研究者据此认为由于体位变化使该肌失去体位性驱动，从而使呼吸负荷增加，可能因此诱发呼吸暂停。在此过程中若颏舌肌功能健全，则能对呼吸负荷的增加作出适当的代偿反应。这种观点与呼吸偶联性肌活动假说不同，实际上为一种体位相关性活动异常假说。
上气道的开放状态有赖于一系列肌肉的紧张性收缩来维持，有多种神经反射系统参与这一活动。就颏舌肌而言，针对下颌的开放和关闭同时存在兴奋性及抑制性反射，位于颞颌关节的关节受体将有关信息传递给反射通路的传入支。然而还有许多其他肌肉参与调节下颌位置及上气道的开放状态，其中最主要的一组肌肉为下颌前伸肌群。例如，翼外肌（pterygoid）的功能之一是下颌前伸，仔细观察在一次呼吸暂停周期之中所摄之上气道X线片可发现，翼外肌收缩功能异常是呼吸暂停的重要原因之一。另一组重要的体位性上气道肌为使下颌保持闭合状态的肌肉。人在坐位状态下入睡时由于咬肌（masseter）、temporalis、中间翼状肌（medial pterygoid）等肌的紧张性活动减弱，下颌会下垂张开。下颌张开时发生旋转，使舌后移，阻塞口咽部气道。另外，被动性及主动性下颌开放均可抑制颏舌肌活动。该反射传入支位于颞颌关节，对咀嚼有重要意义，可防止咬舌。睡眠期间下颌张开在OSAHS患者中十分常见，因此有理由认为，该反射参与了OSAHS的发生过程，但问题在于在睡眠状态下该反射是否仍起作用。
Sauerland和Harper发现，正常人在NREM睡眠期颏舌肌紧张性肌电活动仍存在。而在REM睡眠期，所有的紧张性肌电活动均消失，与吸气相关的颏舌肌肌电活动也变得不规则。如果颏舌肌的收缩对保持气道通畅起关键作用的话，为何并非所有人均在REM睡眠期出现气道阻塞？可能因为正常人在REM睡眠期仍有足够的颏舌肌尚有其他上气道扩张肌活动从而不出现气道陷闭。
OSAHS患者于睡眠期是否存在上气道扩张肌张力的异常降低？这实际上是认识OSAHS发病机制的核心，但目前尚无定论。White和Ballard通过比较正常人与OSAHS患者清醒及睡眠期上气道肌的肌电活动发现，无论在清醒状态或睡眠期，OSAHS患者颏舌肌吸气偶联性电活动均较强，而在正常人则没有或几乎没有明显电活动。他们认为发生OSAHS的主要原因为气道狭窄；OSAHS患者在清醒状态下必须依赖较强的上气道扩张肌张力活动来维持气道的开放。睡眠期发生上气道阻塞只不过是上气道扩张肌张力“生理性”减弱的结果。Hendricks等发现，英国牛头犬（bulldog），这种犬先天性上气道扩张肌活动较强。上述结果支持这样的观点，即睡眠呼吸暂停的主要原因，或者说惟一原因为上气道的机械性狭窄。
毫无疑问，许多OSAHS患者有明显上气道狭窄，但并非所有OSAHS患者均存在上气道机械性狭窄。另外，如果上气道机械性狭窄为导致OSAHS的惟一原因，那么为何OSAHS发病主要在中年，在此之前有很长时间仅表现打鼾？肯定有某种神经生理因素参与了此过程。