正常情况下通气的控制
呼吸肌群是骨骼肌肉，呼吸运动接受大脑皮层的控制，可进行随意运动，另一方面又具有自动节律性，自动呼吸的深度与频率经常能使肺泡通气量适应于机体的新陈代谢需要。这是由于脑干网状结构中存在着具有“自动”节律性的呼吸中枢统一调节全部呼吸肌肉的活动，呼吸中枢则受各种反射刺激和大脑皮层的调节。
（一）呼吸中枢
呼吸中枢不是某些特定的神经核而是一些分布于脑桥和延髓背面网状结构的作用不同的神经元群。延髓有吸气中枢和呼气中枢，是维持正常呼吸节律的基本的神经元，脑桥则有呼吸调整中枢和长吸中枢。呼吸中枢接受来自外周化学感受器和张力感受器传入刺激，一些神经元在吸气时兴奋，另一些在呼气时兴奋，各组可互相兴奋，亦可有相互的抑制作用。正常时，呼吸神经元的活动性是由中枢和外周化学感受器、网状组织和大脑皮层共同控制的，此外，由呼吸肌肉、皮肤、关节（运动时）的传入刺激均可引起呼吸的改变。延髓呼吸中枢功能的完整是维持正常呼吸所必需的。缺氧可使延髓神经元的完整性受到损害而影响呼吸。巴比妥类引起的呼吸停止则与吸气中枢与呼气中枢的相互作用的途径被抑制有关。各种原因的脑水肿、颅内出血及肿物压迫可影响呼吸中枢，轻者造成呼吸节律改变，重则可使呼吸停止。
1.大脑皮层
大脑皮层在一定限度内可以随意控制呼吸，人类可以控制呼吸的频率和深度。人可以随意控制自身的呼吸运动。在大脑皮层中，边缘叶与呼吸运动有关，在边缘叶中与岛叶及眶回相连接的部分是呼吸运动的抑制区；扣带回大部分是促进区。随意控制呼吸的冲动来自大脑皮层的运动区和运动前区，并在皮质脊髓束下传。
2.延髓呼吸中枢
呼吸肌膈肌受膈神经支配，膈神经元在颈脊髓灰质前角；肋间肌受肋间神经支配，肋间神经元在胸脊髓灰质前角，但单纯脊髓神经元不能自动发放节律性神经冲动，产生与管理呼吸运动的基本神经中枢是在延髓网状结构中。
呼吸中枢的神经元群分成两组：一组是吸气中枢，另一组是呼气中枢。每一组神经元之间在功能上互相联系、互相协同，两组神经元群之间在功能上则互相拮抗。神经元群在CO2或氢离子刺激下，交替发生兴奋和抑制：吸气中枢兴奋时，一方面能抑制呼气中枢的兴奋，另一方面同时也传达出下行冲动，刺激脊髓支配吸气肌肉的神经元，引起吸气活动。吸气中枢兴奋活动较弱时，吸气肌收缩也较弱；吸气中枢兴奋活动增强时，吸气肌的收缩较强，参加收缩的吸气肌较多，吸气中枢兴奋了一阵以后，兴奋性降低，同时呼气中枢发生兴奋。呼气中枢兴奋较弱时，仅抑制吸气中枢的兴奋，使吸气肌肉弛缓，引起被动性的呼气运动。呼气中枢兴奋更强时，同时还传出下行冲动，刺激脊髓中支配呼气肌肉的神经元，使呼气肌收缩，引起主动性呼气运动。呼气中枢兴奋了一阵以后，兴奋性降低，吸气中枢又发生兴奋，抑制呼气中枢，开始吸气运动。如此发展下去，形成一个个呼吸周期，一直不停顿。
3.延髓的节律性区域
延髓的节律性区域是指广泛分布在延髓和脑桥网状结构两侧的神经元群，这一部分中枢可分为三个主要区域：①延髓的节律性区域；②长吸区域；③呼吸调整区域。长吸区域和呼吸调整区域均位于脑桥的网状结构中。应当特别重视延髓的节律性区域，因为它维持呼吸的基本节律。
延髓是呼吸节律的起源部。破坏了延髓则中止了呼吸。与吸气同步发放冲动的神经元称为吸气神经元，呼气时则静息。与呼气同步发放冲动的神经元称为呼气神经元，吸气时则静息。这两种神经元在延髓中的分布虽混杂，但仍相对集中，集中在孤束核的腹外侧部的称背侧群，它们多是吸气神经元。集中在疑核和后疑核的称为腹侧群，它们之中有些是吸气神经元，有些是呼气神经元。吸气神经元又可分为α、β、γ和σ等四种。吸气神经元兴奋时可抑制呼气神经元的活动。尚未发现兴奋呼气神经元可抑制吸气神经元的活动。疑核的呼吸神经元主要控制喉部辅助呼吸肌的运动，孤束核和后疑核的呼吸神经元主要控制膈肌、肋间肌和腹壁肌的运动。
4.脑桥的调整中枢和长吸中枢
脑桥的调整中枢和长吸中枢作用为完善呼吸节律的调整。脑桥上部存在能对持续性吸气进行周期性抑制的呼吸调整中枢。延髓有喘息中枢（gasping center），长吸中枢对喘息中枢的吸气期有兴奋作用。
5.脊髓
从皮层、延髓背侧群和腹侧群以及其他脊髓以上部位发出的运动神经纤维在脊髓白质中向下延伸至呼吸肌的运动神经元。由皮层下传的神经纤维束是和由脑干部下传的非随意神经纤维束彼此分开的。临床资料表明，有的病人由于某种神经系统损害，失去了主动随意控制呼吸的能力，却能进行非随意的呼吸节律调节。
（二）感受器的作用
呼吸运动感受来自呼吸器官本身的各种感受器传入冲动的反射性调节，也受其他许多感受器传入冲动的反射性调节以及高级神经活动的调节。呼吸道和肺泡壁都有传入神经末梢，受到一定的刺激时，能对呼吸运动进行调节。
1.肺牵张感受器反射
当肺扩张时，呼吸道平滑肌的牵张感受器受到牵张刺激，兴奋由迷走传入纤维传到呼吸中枢，抑制吸气中枢的活动，故可称为肺牵张反射（pulmonary stretch reflex）或吸抑制反射（inhibition spiratory reflex）。吸气时发动肺牵张反射抑制吸气，呼气时此反射不再存在，又可发生吸气，故此反射也是典型的负反馈调节之一。生理意义在于加速吸气呼气活动的交替，与呼吸调整中枢的作用相类似。
2.肺毛细血管旁感受器
肺泡—毛细血管膜的间质中有迷走传入纤维末梢，称为肺毛细血管旁感受器（“J”receptor），传入纤维是细的无髓鞘纤维。这种感受器可能接受肺毛细血管血压或肺间质积液时的压力刺激。过强体力劳动时呼吸困难的感觉可能是由于肺动脉及肺毛细血管血压升高，刺激了“J”感受器所致。
3.咳嗽及其他防御性反应
喉、气管及支气管内壁黏膜下有丰富的传入神经末梢，传入神经纤维主要在迷走神经中，机械性或化学性刺激（如组织胺、氨、乙醚、二氧化硫）能刺激神经末梢发动咳嗽反射。大支气管以上部位的感受器对机械性比较敏感，第二级支气管以下部位的感受器对化学性刺激比较敏感。对于敏感的病人，冷空气也是咳嗽反射的刺激。咽、食道、胸膜等部位的刺激也能发出咳嗽反射。
咳嗽反射中枢可能在延髓上。反射开始有吸气动作，接着紧闭声门，并发生强烈呼气动作，提高肺内压（出现正压），呼吸道由于胸内压的升高而受压缩，咳嗽时胸腔内气管后壁无软骨部分可陷入管腔内，管腔横切面积可缩小5/6。肺内压也大大升高，然后声门突然开启，由于压力差，肺泡与呼吸道内气体以极高速度咳出体外，从而排除呼吸道内异物或分泌物。咳嗽时肺内压异常升高，故能阻碍静脉回流，减少心输出量，降低动脉血压。阵发性咳嗽可引起血液循环不足，产生脑缺血症状，临床表现为晕厥。
喷嚏反射与咳嗽反射相类似。感受器在鼻黏膜，传入神经为三叉神经。强光刺激视网膜也能引起喷嚏反射。
4.呼吸肌本体感受器反射(https://www.daowen.com)
如呼吸道阻力增加，则呼吸运动立即加强，潮气量可基本不变，这主要是由于呼吸肌本体感受器所发动的反射反应。
5.化学感受器反射
吸入气中CO2或O2浓度改变时，可以改变肺通气量，呼吸中枢对CO2非常敏感。吸入气体中CO2浓度仅为2%时，潮气量即有增加，CO2浓度为4%时，呼吸频率也见增加。随着吸入气体CO2浓度的逐步提高，通气量也逐步提高，最大通气量可达到每分钟80升以上。吸入气中含O2量减少也可刺激呼吸运动，但O2浓度要低到16%左右时方能增加肺通气量。高度缺O2所能引起的最大通气量也远远不及CO2过多时的通气量，故CO2是最有效的呼吸刺激。
缺氧对呼吸的刺激能力小于CO2，其原因有：①接受缺氧刺激的化学感受器对缺氧的敏感性较低或刺激阈较高。②缺氧刺激呼吸运动，呼吸增强使血中CO2分压降低，结果抑制了呼吸中枢，部分抵消了缺氧的刺激作用。③缺氧能直接损害中枢神经细胞功能，降低呼吸中枢的反应性。
血液CO2过多能刺激呼吸运动，另一方面CO2过多可对中枢神经系统产生毒性作用。吸入气含CO210%以上时，可出现头痛和眩晕。吸入气中含CO2大于15%时可引起肌肉强直，抽搐甚至惊厥，含CO230%时产生深度麻醉，40%时可致呼吸停止。故动脉血CO2分压过高能对呼吸中枢发生麻醉作用。缺氧和二氧化碳严重潴留患者，CO2就不能刺激呼吸，此时呼吸运动就只能依靠缺O2化学感受器的刺激作用。
动脉血O2分压降低、CO2分压升高和pH降低时对呼吸运动的调节作用，都是通过化学感受器反射的。
颈动脉体和主动脉体都属于化学感受器，在缺O2、CO2过多及氢离子浓度升高等刺激下能引起动脉血压升高及呼吸加强等反射反应。在调节血压方面，颈动脉体及主动脉体的作用大致相等；在调节呼吸方面，颈动脉体的作用要比主动脉体大。
缺O2、CO2过多、pH过低对呼吸运动的反射性调节机理如下：动脉血液O2分压过低时对呼吸中枢的刺激作用完全依靠颈动脉体和主动脉体化学感受器。如果化学感受器组织中的O2分压降至8 kPa（60mmHg）以下，感受器的传入神经末梢即发生兴奋，冲动传入呼吸中枢，反射性地加强呼吸运动。化学感受器本身对缺氧的耐受能力甚强，氧分压越低，发动冲动频率越高。动脉血CO2分压过高也能刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地加强呼吸运动；体液CO2浓度升高时也能刺激中枢化学感受器，反射性地加强呼吸运动。
动脉血CO2分压升高时，溶解的CO2分子和氢离子浓度都升高，但氢离子不易透过血-脑脊液屏障，CO2分子则极易透过。于是血CO2分子透过屏障进入脑脊液，形成碳酸，离解出氢离子，使脑脊液氢离子浓度升高，刺激中枢化学感受器。
中枢化学感受器对缺O2不能产生兴奋反应，故缺O2对呼吸的刺激作用仅依靠外周化学感受器，而CO2对呼吸的刺激作用则通过中枢与外周两种化学感受器。
中枢化学感受器对CO2或氢离子刺激时只能引起呼吸加强反射，不引起血压升高的反射（加压反射），与外周化学感受器不同。
6.氢离子浓度
代谢性酸中毒（例如糖尿病或肾功能衰竭）患者，呼吸增强，血CO2分压降低。CO2分压降低是由于呼吸增强通气量加大，呼吸增强是由于氢离子对外周化学感受器的刺激作用变小。这是因为呼吸运动增强、通气量加多可排出大量CO2，但此时体内CO2的产生并未增加，故结果是动脉血液CO2分压降低。CO2分压降低能抑制呼吸，部分抵消了氢离子浓度对呼吸的刺激作用。
7.脑脊液的化学调节
脑脊液pH正常值为7.32，脑脊液PCO2高1.3kPa（10mmHg），CO2可自由透过血脑屏障，但HCO3和H+透过血脑屏障则较慢，血液PCO2急性改变时，数小时后脑脊液HCO3才有变化，达到平衡则需要1～2天。与血液pH的情况相似，脑脊液pH改变也是同HCO3/CO2比例决定的。
PCO2增加时虽然也可直接刺激外周化学感受器，但只占20%，更重要的是通过血脑屏障改变脑脊液pH而影响中枢化学感受器（占80%）而改变通气量。
慢性呼吸衰竭患者，脑脊液PCO2均增高，但HCO3/CO2比例维持正常，故pH不变，但由于分子、分母的绝对值均高于正常，同样大小CO2的改变对HCO3/CO2比例的影响较小，故脑脊液pH的改变亦较小，这就是慢性呼吸衰竭病人对CO2增高时刺激呼吸不够敏感的原因。
综上所述，CO2的调节以中枢化学感受器为主，氧的调节主要靠外周化学感受器。呼吸的改变对CO2非常敏感，吸入气CO2稍有增加（其结果PCO2亦增加），潮气量即明显增加；当吸入CO2继续增加时，最大的通气量可为正常的10倍，而吸入氧要降低到正常的16%时，通气量才有增加。
缺氧对呼吸的刺激小于CO2的增高是因为化学感受器对缺氧敏感性较低，此外，缺氧时呼吸增强使PCO2下降可抑制呼吸也是一个原因。
通过吸入不同程度CO2后通气量的改变，可绘出VE/PCO2曲线，此曲线反映呼吸中枢的敏感性，它在低氧血症时左移，COPD时右移。
8.其他内外感受器的呼吸反射
其他许多内外感受器的刺激往往都影响呼吸运动，如吞咽时能反射性地抑制呼吸；颈动脉窦受到压力刺激量可反射性地抑制呼吸；腔静脉和右心房压力性刺激可反射性地加强呼吸；肺血管（特别是肺静脉）血压升高时首先可引起呼吸暂停，然后出现浅速呼吸。肺栓塞时也可反射性地引起长时期的浅速呼吸。
（三）睡眠对通气的效应
从清醒状态过渡到非快速眼动期（NREM），来自行为控制系统的信号（即在清醒状态下非呼吸冲动对代谢控制的功能）明显减少。在NREM睡眠期间，低氧对呼吸的驱动能力降低，对PaCO2升高的通气反应衰减。睡眠期间所观察到的通气改变与睡眠时期明显相关，在REM睡眠时，低氧和高碳酸血症所致的通气反应最小。
正常人在睡眠期间也能伴随有呼吸类型的变化，可出现每分钟通气量的减少，这主要是与潮气量减少有关，后果为PaCO2可增加3～10mmHg、PaCO2降低2～8mmHg。此外在呼吸暂停期间，PaCO2会高于清醒期约1～3mmHg。在1和2期睡眠中，可出现周期性的呼吸类型，这与人处于清醒和1期、2期睡眠的波动有关。在清醒时，与睡眠相关的PaCO2升高，可促使过渡通气，驱动PaCO2下降到清醒时的水平，通常低于睡眠呼吸暂停时的PaCO2水平。相反，在慢波睡眠（SWS）期间呼吸类型变得更为规则。REM期间，呼吸类型很不规则，可出现周期性的低通气。