三、临床表现

儿童睡眠呼吸暂停以活动增多为主要表现，同时伴有语言缺陷，食欲降低和吞咽困难，记忆力下降，学习困难，行为异常，生长发育迟缓，高血压，肺动脉高压，右心衰竭及其他心血管疾病。经常出现非特异性行为困难，如不正常的害羞，发育延迟，反叛和攻击行为等。

儿童OSAHS患者因年龄不同临床表现有所差异，5岁以下的儿童夜间症状最为明显，5岁以上的患儿还可表现为白天非特异性行为异常。患儿多因睡眠打鼾、憋气、张口呼吸、扁桃体肥大就诊于耳鼻喉科或呼吸内科；因发育迟缓、营养不良、肺动脉高压等就诊于小儿科；因夜惊、夜啼、遗尿、多动等就诊于神经科或精神科；因短期内迅速肥胖就诊于内分泌科等。因此，各科医师应对儿童睡眠中涉及的生理病理变化有一定的认识。

儿童OSAHS睡眠中最易观察到的症状是睡眠不安、呼吸费力、张口呼吸、打鼾、异常呼吸运动，大多数患儿在持续阻塞性呼吸暂停的终末期，伴有异常响亮的鼾声，但亦有部分患儿无明显的打鼾症状；还可见到异常的睡眠体位，如颈项过伸、俯卧、膝胸卧位、半坐位、高枕支撑睡眠等，以改善睡眠中上气道通气；至少50%的患儿有睡眠中多汗；遗尿可以是儿童OSAHS另一个非特异性临床症状，确切机制尚不清楚，可能是多因素作用的结果。阻塞性低通气或呼吸暂停发作、阶段性低血氧在快速动眼睡眠（REM）期较为严重，婴幼儿可出现鼻翼扇动、胸骨、锁骨上窝及肋间隙吸气性凹陷；年龄较大的患儿，睡眠的REM期可见吸气时异常的胸腹矛盾呼吸运动，它提示呼吸运动增加，并可引起父母的担忧恐慌；睡眠行为异常如夜游、夜惊也常发生于REM期；部分患儿可突然觉醒并伴有啼哭、窒息、呻吟，突然改变睡姿或坐起。

夜间呼吸紊乱频繁的患儿，很少伴有明显的白天嗜睡，即白天嗜睡在儿童OSAHS中并不多见，这也是儿童OSAHS患者与成年人在临床表现上最重要的差别之一。原因可能有以下方面：①睡眠觉醒的节律变化与年龄有关，儿童3、4期深睡眠和REM期睡眠比例较高；长时间上气道部分阻塞可自行中止，终末期不出现睡眠觉醒。②儿童白天小睡、打盹频繁，且在5岁以下儿童属正常生理现象，因而白天嗜睡在儿童群体中难以识别。③儿童以上气道部分阻塞性低通气较多，阻塞性呼吸暂停发生比例较成人少，可不表现为明显的睡眠中憋醒。虽然PSG监测表明：儿童OSAHS患者睡眠中存在微觉醒，并由此造成睡眠片段化，呼吸暂停伴随的低血氧或睡眠片段化导致的睡眠剥夺，可作为患儿睡眠行为异常发生率增加的主要原因。目前研究已将微觉醒与睡眠各期的比例、睡眠中觉醒时间、总体睡眠有效率等指标联系起来予以考虑。对白天嗜睡严重、频繁打盹的患儿应根据临床病史考虑，是否有睡眠不足或发作性睡病存在。

因睡眠中鼻塞、张口呼吸导致的口鼻呼吸模式对儿童颌面骨的发育和牙列咬合关系的形成均可造成不利影响，约有15%的儿童OSAHS患者出现腺样体面容（长面综合征），表现为颌面狭长、腭弓高拱、下颌后缩、长度外突并伴有牙列不齐等特征。大多数儿童颅面骨发育在4岁时完成60%，11岁时完成约90%，儿童期是呼吸模式形成的重要阶段，并且一旦确立难以改变；多数OSAHS患儿经鼻呼吸模式，原有的颌面特征均显示有不同程度的恢复。(https://www.daowen.com)

儿童OSAHS患者，特别是腺样体肥大者，由于长期张口呼吸，鼻咽部和口咽部分泌物明显增多，误吸入肺比较常见。此外，在急、慢性上气道阻塞的患儿，还可发生睡眠中胃食管反流，引起喘鸣、咳嗽，表现为反复不愈的上呼吸道感染。近期研究表明，婴幼儿呼吸暂停、口唇紫绀、喘鸣与阻塞引起的胸腔内负压增高、胃食管反流有明显关联。

发育迟缓是生长发育期儿童OSAHS患者的主要特征之一，包括身材矮小、体重偏低，幼小的儿童治疗后可逆转（腺样体切除后，食欲改善，生长速度增加），可能的机制是：①睡眠结构紊乱、REM期睡眠减少；低氧、高碳酸血症、代谢性酸中毒等影响生长激素的分泌。②组织器官对生长激素反应性降低。③呼吸运动的增加使能量消耗过多等。虽然，肥胖与儿童OSAHS发病没有必然的联系，但病态肥胖的儿童发病率相对较高，且5～12岁儿童有体重迅速增加的病史，就有发生OSAHS的危险，其原因可能与睡眠憋气、夜间缺氧、睡眠片段化导致白天嗜睡、活动量减小，同时低氧代谢导致进食量增加并形成恶性循环有关。Wang等研究认为，体重的两种极端状态——超重或发育迟缓、体重过低可较好地预测儿童OSAHS的疾病状态。

儿童OSAHS患者可表现为非特异性的行为障碍，如性格孤僻、表情呆板、异常害羞、多动、易激怒、攻击倾向或叛逆行为；食欲不振、营养不良，约有1/4的患儿晚间不愿上床入睡；因腺样体肥大而致清醒时亦张口呼吸、晨起头痛、口干、精神不振；认知功能障碍、智力行为及学习能力下降、注意力分散、情绪波动、打盹、上课出现纪律问题等，大量临床报道证实，上述症状可随OSAHS的治愈而逆转并恢复正常。

儿童OSAHS的临床病程变化多样，随病情发展，可出现发育迟缓、神经功能失调、肺动脉高压、充血性心衰、肺心病、呼吸衰竭，亦有引起颅内压增高的报道，红细胞增多症较为少见，纠正上呼吸道阻塞后，多数可自行缓解。有些肺心病患儿可因引起儿童上气道阻塞的最常见原因——肥大的扁桃体、腺样体的萎缩而自行缓解。