阻塞性睡眠呼吸暂停对心血管系统的影响
阻塞性睡眠呼吸暂停可导致肺动脉收缩而产生肺动脉高压，发生肺心病和右心功能衰竭。OSAHS与冠心病有较强的相关性，是缺血性心脏病发病的危险因素之一，是心绞痛、心肌梗死的诱发因素。OSAHS可发生心律失常，心律失常的发生与OSAHS的严重程度有关，OSAHS的严重程度越高、AHI越高、动脉血氧饱和度越低则心律失常的发生率越高。OSAHS患者中最常见的心律失常是周期性交替心律，这种窦性心律的周期性和睡眠中呼吸事件发生的周期相一致。OSAHS病人发生的心律失常还包括窦性心动过速或心动过缓、短暂的阵发性房性或室性心动过速、心脏传导阻滞、心脏停搏等，一般以窦性心律失常、交界性心律和室性早搏最常见，心律失常是某些OSAHS患者猝死的重要原因。
（一）呼吸暂停的急性心血管反应机制
呼吸暂停时胸腔负压、窒息会引起化学反射和觉醒。阻塞性呼吸暂停出现时胸腔负压增大导致短暂的动脉压下降，同时，阻塞性呼吸暂停导致动脉血氧饱和度下降和二氧化碳张力剧增。于是，化学或压力反射机制比胸腔负压更重要。呼吸暂停的神经循环系统反应都是由化学反射传递。
觉醒反应通常出现于呼吸暂停终止时，其脑电图会发生明显的变化。觉醒反应可用声刺激方式激发，觉醒反应出现，收缩压和舒张压都大幅度增加，肌交感神经活性出现短暂的增强。
（二）阻塞性睡眠呼吸暂停与血管张力的调节
外周血管张力受肌源性神经元张力及全身和局部因素的调节。OSAHS患者神经元张力是最好的血管控制剂，许多具有血管活性的循环素（包括儿茶酚胺、房钠素、血管紧张素Ⅱ、血管加压素），除房钠素以外，都具有血管收缩作用。呼吸暂停时血和尿中儿茶酚胺浓度都增加，且白天比夜间更明显。另外，睡眠呼吸暂停会导致血管本身结构的变化，结构发生变化决定着靶器官的状态和反应性。呼吸暂停交感活性增强，血管收缩，血压增高，也可直接导致血管结构改变，血管平滑肌增生，产生血管重建。另一种可能变化是血小板聚集和代谢反应的损害。
血管内皮是一种内分泌腺，正常血管内皮通过分泌血管舒张素（一氧化氮、前列腺素Ⅱ）、血管收缩素（内皮素等）来调节血管张力。在低氧状态下，血管内皮素释放增加，内皮素基因表达也增强。一氧化氮是调节血压的重要血管扩张剂，间接通过可溶性腺苷酸环化酶和靶细胞环磷腺苷的形成而起作用。
（三）睡眠呼吸暂停对植物神经系统的影响
正常睡眠从NREM睡眠到REM睡眠的转变中，呼吸暂停、觉醒反应出现时均可使迷走神经兴奋，而OSAHS患者交感神经系统活性明显增强。导致交感神经兴奋和动脉压增高的精确机制尚不清楚。呼吸暂停后，低PaO2、高PaO2和低pH，则可激活位于颈主动脉体的化学感受器，使包括大脑皮质、脑干在内的广泛交感神经系统兴奋，并可持续到白天。交感神经张力的增加大部分是由低氧血症和高碳酸血症来维持，这种交感神经呼吸暂停后兴奋效应较化学刺激稍长，且类似于颈动脉体化学感受器刺激后维持通气效应。血压升高程度与交感神经兴奋程度关系不大。从呼吸暂停及交感活性增高与血压升高的因果关系可以看出，治疗呼吸暂停后，交感活性和动脉压会平行下降。(https://www.daowen.com)
（四）低氧、高碳酸血症对心血管系统的综合效应
OSAHS患者呼吸暂停发作时由于肺泡通气量降低、通气血流比例失调导致血氧饱和度（SaO2）下降，形成低氧、高碳酸血症，激活颈、主动脉体化学感受器，致心动过缓、儿茶酚胺释放增加、周围小动脉血管收缩、体循环血压急性升高，尤其是SaO2低于65%时表现更明显。夜间SaO2严重下降并有白天（清醒）低氧、高碳酸血症的患者可有肺动脉高压。这使左右心室后负荷增加、每搏输出量减少。长期暴露于低氧条件下，交感神经张力保持在较高水平，化学感受器钝化，压力反射活性下降，调定点上调。心率对低氧的反应则随迷走神经与交感神经对窦房结支配的平衡而变化。高碳酸血症还可诱导肺血管收缩，并增强肺动脉血管对低氧的反应性。
（五）睡眠呼吸暂停的血流动力学变化
呼吸暂停时，胸腔内负压显著增加，最低可达-80 cmH2O～90 cmH2O（正常压力约为-12 cmH2O），右房压降低，右心回流血量增加，右心室舒张充盈，室间隔左移，左心充盈、顺应性、容量、每搏输出量均降低，胸膜腔内压减低也使心室壁不能有效收缩，心室排空受阻，左右心室的跨壁压力梯度增加。胸腔内负压增加或减低均使左室后负荷增加、顺应性降低，左室舒末压升高，随之左房压、肺静脉、毛细血管和肺动脉楔嵌压升高。
（六）睡眠呼吸暂停与血管活性物质的改变
OSAHS患者由于交感神经活性增强，收缩血管物质水平升高，血浆儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素等水平升高，都具有血管收缩作用，且白天比夜间更明显。长期作用直接导致血管结构改变，血管平滑肌增生，血管重建。在低氧状态下，内皮氮氧合酶功能受抑制，血管舒张素（一氧化氮、前列腺素Ⅱ等）生成减少，内皮素基因表达增强、内皮素分泌增加，致血压升高、血管重建。内皮功能的损害可能参与到OSAHS患者高血压和其他心血管疾病的发病机制中。NO减少可能是OSAHS患者中众多导致精细调节血管紧张度和功能失衡的重要因子之一。OSAHS患者C-反应蛋白、肿瘤坏死因子、血管细胞黏附分子（如可溶性细胞间黏附分子-1、可溶性血管细胞黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α、E-选择素等）和超氧化物、半胱氨酸水平也显著升高，这些因素与心血管疾病关系密切。
（七）对肺血管的影响
OSAHS患者睡眠期间伴随呼吸暂停的发生可反复出现一过性肺动脉压升高，随呼吸暂停时间延长和低氧血症程度加重，REM睡眠期较NREM睡眠期更明显。多种因素参与此血流动力学变化，如低氧性肺血管收缩高碳酸血症使肺血管收缩并增强肺动脉血管对低氧的反应性，胸腔内负压增大使静脉回心血量增加、右室容量负荷和肺血流量增加等。