与吸气肌功能相关的几个概念
与吸气肌功能相关的几个概念：①力量的平衡，即所谓呼吸肌不平衡理论；②临界压的概念；③睡眠中周期性呼吸对上气道机制的作用；④吸气时间；⑤CO2阈值。
（一）力平衡理论
力平衡理论提出：上气道大小受力平衡影响，扩张力由咽肌的活动产生；塌陷力由胸壁肌产生，肌肉力量的这种关系受其他因素影响，如气道的大小、气道的塌陷性、反射、头部的位置等。
呼吸肌发生不平衡的概念是由于上气道和低位呼吸肌对同一通气刺激反应有量的不同。对麻醉的动物、自然睡眠的动物和人类的研究表明：在低通气刺激水平时，胸壁吸气肌的活动相对在上气道肌的活动中占优势。然而，一旦这种刺激超出一定的阈值，这种关系就会反转，上气道肌的吸气活动就会占优势，上气道和胸壁吸气肌的相对活动影响上气道口径。Series等证明：正常人重复呼吸高浓度氧的空气时，进行性的高碳酸血症会使上气道阻力进行性减少，而在高驱动状态，上气道吸气肌的活动较多，而在低驱动状态，这种活动会受到抑制。高驱动和低驱动之间的改变会导致上气道的口径较大的波动，正如在OSA中所见到的那样。这在Lonfobardo等的周期性呼吸实验模型中也得到证实。
（二）临界压的概念
假定咽有如Starling阻抗同样的特性。这种模式中，通过上气道的最大气流由可塌陷的上段气道内的压力（可能还有周围的压力）决定。上游阻力和胸壁肌收缩所产生的气道负压两个因素决定了可塌陷段的跨壁压。OSA患者上气道的塌陷压远比非呼吸暂停者低。在OSA患者中，要么驱动压或上游（鼻）阻力太大，要么咽太容易塌陷，因而吸气时上气道关闭。在非呼吸暂停的打鼾者和正常人中，吸气气流受限，因为进一步增加驱动压并不会使气流增加，在这种状态下，随着驱动压增加，Starling阻抗的可塌陷部位必然会进行性狭窄，因为气流并未增加。上气道行为与Starling阻抗相似的概念与OSA患者的某一上气道部位倾向于塌陷的发现一致。
（三）周期性呼吸(https://www.daowen.com)
有证据表明：周期性呼吸对睡眠中的上气道产生机械的影响。我们发现，正常人由轻度低氧血症所产生的周期性呼吸会导致胸壁和上气道吸气肌EMG活动的不平衡。当处在周期性呼吸周期的呼吸浅慢部分、上气道吸气紧张和周期性吸气活动比胸壁肌的活动减少更多时，上气道阻力的增加呈双曲线。相反，随着上气道活动的相对增加，例如在周期性呼吸周期的高碳酸血症部分，阻力反而会减少。Onal等在健康人中用低氧血症刺激和增加吸气阻力双重负荷实验中观察到了类似的现象。在这项研究中，诱导周期性呼吸和使上气道阻力增加即发生阻塞性呼吸暂停，低氧血症是必需的，而阻力负荷则可有可无。Martin等证实：OSA中存在这种现象，因为在周期性呼吸周期的呼吸浅慢部分，随着呼吸暂停的临近，呼吸的阻力会逐次增加。
（四）吸气时间
影响上气道口径的另一个有趣因素是上气道和胸壁吸气肌吸气活动的时间。在动物与人类静止通气实验中已经证实：上气道运动神经元和其他肌肉的吸气活动先于膈神经、膈肌和胸廓的活动。近来，我们发现：睡眠呼吸暂停患者的上下呼吸肌的吸气活动的相对时间与这些患者的一次次呼吸和呼吸中上气道阻力的改变密切相关。这种时间差的机制还未肯定，这可能是：对于一个既定的“通气驱动”活动水平来说，不同通气运动神经池有不同的活动阈值。这些结果与Longobard等的模型实验结果相一致。
（五）CO2阈值
另一个影响睡眠中通气活动水平的因素是呼吸的CO2阈值。在觉醒过程中要求很严重的低碳酸血症和碱中毒水平才能诱导中枢性的呼吸暂停。然而，在睡眠中，诱导呼吸暂停所需要的低氧血症和碱中毒的程度远比觉醒时低。
病理生理模型的另一个步骤是将吸气肌不平衡的概念与孤立的区域性上气道塌陷相结合。因此推断：假如阻塞发生在腭的水平，那么，在周期性呼吸周期的低驱动时相过程中，腭肌的张力一定很低；相反，假如阻塞更靠近远端的气道，那么，在下咽部应当预见到上气道这一部分周期的肌肉紧张活动减低。