妊娠期糖尿病与OSAHS的关系

OSAHS在2型糖尿病患者中很常见，两者在临床、流行病和发病机制方面具有相关性，且独立于肥胖之外。越来越多的研究表明，2型糖尿病和OSAHS密切相关、常合并存在。国内外文献报道，OSAHS患者中糖尿病患病率为12.3%～48.0%[12]。两者的相互关系已成为最近的研究热点。大量研究认为，胰岛素抵抗和OSAHS独立相关[13-19]，妊娠期糖尿病（gestational diabetesmellitus，GDM）作为糖尿病的一种，发病率1%～14%，并有逐年增高的趋势[20]，其病因与发病机制尚未完全明确。GDM患者有1/3的病人于产后5～10年转为T2DM，故认为GDM为T2DM的前期阶段。在妊娠期，随着孕周的增长，表现为一种生理性胰岛素抵抗（insulin resistance，IR），其中有2%～4%孕妇可发展为对糖类的不耐受，表现为糖耐量异常，但仅1%～4%的孕妇发展为GDM，提示其发病机制另有原因。有研究显示，GDM与T2DM有着相似的发病机制，即遗传基因缺陷基础上存在IR和胰岛素分泌功能不足，而妊娠是个特殊的生理过程，GDM是T2DM的前驱状态，相当多数的GDM在今后的岁月中会发生T2DM[21-23]，因此GDM的病因研究显得十分重要。妊娠期糖尿病患者存在IR现象[24]，而OSAHS患者下丘脑-腺垂体-性腺轴紊乱，内分泌异常，由于OSAHS反复出现睡眠呼吸暂停导致的睡眠片断化、间断性缺氧等都对下丘脑垂体产生一定的抑制和损伤作用[25]。已有研究报道，血清雌二醇的减少可导致体重增加、皮下脂肪沉积、颈围增粗增大，引起和加重OSAHS；Miller[26]指出孕酮减少、出现觉醒增加等进一步加重OSAHS。另有报道，孕酮P可加强颏舌肌的活动性，保护上气道免受塌陷，还可作用于呼吸中枢及外周化学感受器刺激通气[27]；Suresrants和Polo[28]指出睾酮TT促进OSAHS的发生；Collop[29]也提出性激素在睡眠期间影响呼吸。研究[30]认为慢性炎症可能是胰岛素抵抗的启动因子。经典的观点认为，GDM主要与IR有关，妊娠期的IR与胎盘分泌具有分解脂肪作用的激素增加，从而导致血清游离脂肪酸、IL-26、CRP等炎症因子的增加有关。在普通人群中OSAHS可导致患者血清中炎症因子水平增高，并且炎症因子与妊娠期糖尿病患者IR密切相关，参与了妊娠期糖尿病的发生、发展。这一结果提示合并OSAHS的孕妇在妊娠期糖耐量异常可能由于OSAHS所致。有研究[24]提示妊娠期孕妇糖耐量异常有可能与潜在存在的OSAHS有关。但对于炎症因子水平的增高，及OSAHS与妊娠期糖耐量异常孕妇的因果关系，仅此尚不足定性，还需要进一步进行相关研究和治疗来评判。(https://www.daowen.com)