四、神经系统

OSAHS患者的缺氧和脑血流量减少可导致中枢神经系统损害，出现头胀、头痛、头晕等症状。OSAHS与脑血流减少有关，这种状态可导致脑缺血，在清晨特别明显。OSAHS引起脑血流改变可能为以下因素的共同作用：①低氧血症直接刺激血管收缩，导致脑血流量减少；②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素等缩血管物质分泌增加导致脑血管收缩；③红细胞增多等导致的血液流变学改变；④脑动脉硬化促发因素增加；⑤动脉粥样硬化增加，血管内膜斑块形成，使血流缓慢。严重OSAHS导致的低氧血症和高二氧化碳血症，可导致脑水肿和颅内压增高。OSAHS某些病理生理改变可诱发或加重脑血管病。同样，脑血管病一旦形成，也可以诱发OSAHS，二者形成恶性循环。

研究表明，OSAHS患者存在着认知功能全面低下，表现在对注意力、集中力、复杂问题的解决能力和短期记忆损害最为明显。OSAHS患者的某些认知功能障碍经有效的CPAP治疗后仍不能恢复，提示OSAHS可导致不可逆的缺氧脑损害。不同程度的睡眠呼吸障碍对认知功能影响的程度不同。目前认为，严重睡眠呼吸暂停引起的长期低氧血症所造成的复杂认知功能损害不可逆转极可能与痴呆的发病有关。OSAHS患者难以维持警觉和注意力，因而不宜从事危险性工作；张劲农等对22例OSAHS患者的警觉性进行测定，观察到警觉性的下降与血氧饱和度时间呈明显正相关，而与AHI和微觉醒指数相关性不明显，提示睡眠时严重呼吸紊乱导致的低氧可能是白天警觉性降低的主要原因。精神改变是OSAHS的伴随症状，主要有抑郁、焦虑、躁动等，其中抑郁最为常见，也有许多患者存在幻觉。(https://www.daowen.com)

自主神经的异常活动是OSAHS患者的另一个重要的病理生理改变。正常人自主神经活动呈现明显的昼夜节律性变化，白天清醒时交感神经活动较强，夜间睡眠后迷走神经活动占优势。OSAHS患者睡眠时反复发生的呼吸暂停和低氧血症直接和间接影响自主神经张力，表现为：①夜间血压和心率的波动性变化与睡眠呼吸暂停和低氧血症相对应，血含氧量的低谷和动脉血压的高峰相重叠；②夜间血中和尿中儿茶酚胺含量增加；③去交感神经的病人（如Sly-Drager综合征）对呼吸暂停不出现升压反应；④夜间有较高的心律失常、高血压发生率；⑤针对OSAHS的有效治疗对改善其并发的心血管疾病同样有效。郭兮恒等观察到多数OSAHS患者发生呼吸暂停时心率减慢，可以持续到呼吸暂停结束；阿托品可减轻或终止这种效应，说明呼吸暂停和低氧血症减慢心率的作用是迷走神经张力占主导的结果。少数严重低氧血症的病人，在呼吸暂停结束前就可能开始心率增加、血压上升；在开始恢复通气时，组织缺氧最严重，心率明显加快，血压升高。主要是通过刺激主动脉弓和颈动脉体的化学感受器，影响脑干心血管中枢，使交感神经张力明显增加。呼吸暂停结束后出现的心率加快是交感神经张力增加和迷走神经张力降低的综合效果。所以这种以副交感神经张力为主转为交感神经张力为主的过程是OSAHS对自主神经影响的典型特征。OSAHS患者夜间睡眠时，以交感神经更为明显。睡眠时，短期或长期存在这些表现均会影响自主神经系统的自身稳定性，增加心血管疾病的发病率和病死率。