外呼吸肺功能的各个环节
呼吸系统的主要生理功能是保证人体从外环境吸收代谢所消耗的O2，排出氧代谢的产物CO2。肺循环与外环境的气体交换称外呼吸；体循环与组织细胞之间的气体交换称内呼吸。了解这一生理过程，对探索呼吸疾患的发病机制和病理生理过程，以及正确使用人工通气机进行合理氧疗都是十分重要的。以下简述外呼吸过程肺功能的各个环节。
（一）肺容积（lung volume）及其组成
肺容积反映外呼吸的空间，是呼吸道与肺泡的总容量，肺容积的变化能产生通气，有了容积才可能有弥散面积。肺容积的大小变化，可借肺量计描绘。
（1）潮气量（tidal volume，VT）为每次平静呼吸时吸入或呼出的气量，受机体代谢率、运动量、情绪等因素的影响。呼吸频率决定每分钟潮气量，潮气量越小，要求较高呼吸频率，才能保证足够的通气量。
（2）深吸气量（inspirator capacity，LC）为平静呼气后吸入的最大气量，与吸气肌的力量大小、胸肺弹性和气道通畅情况有关。最大通气量主要取决于深吸气量。
（3）补呼气量（expiratory reserve volume，ERV）为平静呼气后所能再呼出的最大气量，仰卧位较立位时减少，肥胖、妊娠、有腹水时也减少。
（4）肺活量（vital capacity，VC）为最大吸气后呼出的最大气量，包括深吸气量和补呼气量两个部分，与体表面积、性别、年龄、胸廓结构、呼吸肌强度有关。个人肺活量动态观察是反映肺组织病理生理变化的简单、实用指标。
（5）功能残气量（functional residual capacity，FRC）为平静呼气后肺脏内存留的气量，包括残气量和补气量两个部分。有稳定肺泡内气体分压的缓冲作用，可减少通气间歇对肺泡气体交换的影响。其大小取决于胸廓和肺组织弹性状态，具有呼吸动力学意义。
（6）残气量（residual volume，RV）为深呼气后肺内剩余的气量，与功能残气有相同的生理意义。临床上以残气占肺总量的百分比作为肺泡气体潴留的指标。
（7）肺总量（total lung capacity，TLC）为深吸气后肺内所含的气体总量即肺活量加残气量。肺气肿、通气阻塞、肺泡内气体滞留等肺总量增加，肺组织广泛性病变、肺泡不张、纤维化、胸腔积液、气胸等肺总量减少。
（二）肺通气
吸新鲜空气进入肺泡，并排出经过气体交换的肺气泡，称肺通气。因进入肺脏的通气并不能全部进入肺泡参与气体交换，故分为以下两种：
（1）肺通气量（pulmonary ventilation）亦称为每分钟通气量（minute ventilation），是潮气量与呼吸频率的乘积。静息时每分钟通气量是6～8L，体力劳动或剧烈运动时可达100L。经主观努力，以最快速度、最大幅度所能取得的每分钟通气量称为最大通气量（maximal breathing capacity，MBC或MVV），是检查肺通气动态功能的常用方法之一。其取决于胸廓的完整结构和呼吸肌的力量、呼吸通畅程度、肺组织弹性及主观努力程度。
（2）肺泡通气量（alveolar ventilation，VA）或称有效通气量是通气量中能进入肺泡的部分。潮气量除掉口、鼻、气管内等气体容积（称为解剖死腔：VD），才是有效通气量。故肺泡通气量=（潮气量-死腔）×每分钟呼吸次数。同样的通气量，因潮气量和呼吸频率不同，有效通气量就可能不同。例如潮气量500mL每分钟频率12次/min，死腔150mL，每分钟通气量为600mL，相应的肺泡通气量=（500-150）×12=4200mL/min；若潮气量减半，呼吸频率增加1倍，每分钟通气量仍为600mL，而肺泡通气量则减少（250-150）×24=2400mL。可见，呼吸愈浅速，有效通气愈少。解剖死腔受体表面积和年龄影响，男大于女，老年大于青年，深吸气大于深呼气。解剖死腔加上由于生理原因产生的肺泡死腔，称为生理死腔。
（三）用力呼气量（FEV）
用力呼气量过去又称时间肺活量，为深吸气后用最快速度呼出的气量。通常以第1秒用力呼气量占用肺活量的百分比表示，简称第1秒用力呼气量%（FEV1.0），是测定有无气道阻塞的主要方法。用力呼气量小于70%，说明通气气流有阻塞，最常见原因为肺组织弹性的丢失，如肺气肿。
（四）通气功能试验的评价
通气功能障碍有阻塞性和限制性两种类型，一些病例属于混合性。(https://www.daowen.com)
1.限制性通气障碍
肺扩张受限的典型肺功能改变为肺活量、深吸气量和肺总量减少；残气量可正常或由于肺纤维性收缩而减少，残气量/肺总量比值正常、增加或减少。通气功能可正常或增加，但对克服进行性缩窄所需要增加的呼吸功又不能耐受时通气功能则减低，呼吸频率常增加。常见原因为肺间质性疾患，如肺纤维化；胸壁疾患，如纤维胸、胸腔积气、积液等；胸壁疾患，如脊柱后侧凸和神经肌肉疾患等。
2.阻塞性通气障碍
典型肺功能改变为通气功能减低，用力呼气中期流速减低；吸入气体分布不均，残气、功能残气和肺总量增加；只有相当数量气道完全阻塞后或由于残气量增加，才能出现肺活量减低。
（五）通气和血流在肺内的分布及通气血流比率
吸入的气体经过20余级支气管，最后到达作为气体交换单位的肺泡。气道阻力的差异、重力对肺组织、血液灌注和胸腔负压的影响以及体位等，均可影响吸入气体在肺内分布的不均匀性。肺循环是低压、低阻系统，肺内血流的分布，很容易受压力、血压、胸腔和肺泡压等影响，肺尖和肺底部血流量分别为0.6和3.4 L/min，相差6倍之多。静息状态下，成人每分钟通气量约为4 L，肺循环血量为5 L，如肺通气量与肺血量分布均匀时，两者比值接近0.8，此时肺泡周围的静脉血可得到充分的动脉化。通气/血流比值小于0.8时，即肺血流正常，而通气减少时，静脉血流经肺泡不能充分氧化，因而形成静-动脉分流。分流由生理原因引起的，称生理静脉分流。通气/血流比值大于0.8，则进入肺泡的部分气量不能与肺血流接触进行交换，故无异于死腔通气，称为死腔效应，这样产生的死腔，称为肺泡死腔。解剖死腔与肺泡死腔的总和，称为生理死腔。理论上，通气/血流比值失调，其后果均应是PaO2增高，而临床上除非伴有严重通气不足，都是以缺氧为主，并无CO2潴留，甚至CO2分压低于正常。
（六）弥散
O2和CO2通过肺泡-毛细血管膜的过程称弥散。弥散量（DL）是表示弥散效率的指标，以单位气体分压的气体通透量表示：
由于CO2的弥散率为O2的20倍，因此临床上主要指O2的弥散功能。病理情况下，弥散障碍主要是由于肺泡弥散面积减少，可见于肺气肿、肺结核或其他肺组织病变等；其次为呼吸膜增厚，可见于肺间质纤维化、铍中毒、石棉肺、结节病、肺硬化症及毛细血管壁内膜炎等。临床上，单纯弥散功能障碍引起的缺氧少见，往往在肺部病变产生弥散功能减退的同时，就有明显的通气/血流比值的失调。
（七）血流气体的运输
肺泡氧进入血液后，除极少数溶解于血浆外，其余都与细胞和血红蛋白结合（约20%），输送至全身各部分。氧解离曲线不但保证在低氧分压下血液能携带较多的O2，也有利于在组织内释放较多的O2以供利用。CO2从组织进入血液后，仅一部分溶解于血浆，另有一部分与血红蛋白结合，大部分为碳酸氢盐，由血浆运输。形成碳酸氢盐必须通过红细胞的作用，CO2进入红细胞后，在碳酸酐酶（CA）的催化作用下，形成碳酸。如：
CA
CO2+H2O—→H2CO3
碳酸游离为氢离子（H+）和碳酸氢（HCO3-），其中H+为血红蛋白所缓冲，HCO3-移出，红细胞与H+交换，以取得细胞内外的离子平衡。释放O2后的血红蛋白与氧合血红蛋白比较呈相对碱性，能接受较多H+，有利于形成更多的HCO3-。此外，还原血红蛋白也具有较大的合成氨基甲酸化合物的能力，因此增加了运输CO2的能力。O2和CO2的运输上相互促进，肺泡氧与血红蛋白的结合，有利于CO2的排出，CO2潴留则有利于O2的释放。
（八）呼吸动力
肋间肌、膈肌和副呼吸肌的收缩，使胸廓、肺脏容积不断变化而产生通气。呼吸肌主要活动是克服肺组织的弹性阻力，以及气体在呼吸道流动产生的以摩擦力为主的非弹性阻力。压力与容积变化关系的斜率反映呼吸器官的顺应性。顺应性是弹性阻力的倒数，顺应性小，弹性阻力大；反之，顺应性大、弹性阻力小。呼吸器官的弹性阻力可能来自胸廓或（和）肺脏，是临床最多见的引起顺应性异常的原因。非弹性阻力主要包括气道阻力，还包括呼吸器官在呼吸运动中由于变形、移位摩擦等所产生的阻力。非弹性阻力不同于弹性阻力，它们只存在于呼吸运动过程中，运动速度愈快，阻力愈大，而与容积无关。在静息呼吸时，非弹性阻力所消耗的能量约占总量的30%，其中80%～90%属气道阻力。气道阻力与管道长度、内径、气流速度、形态，以及气体物理特性都有关系。呼吸功是呼吸肌克服弹性和非弹性阻力的能量消耗。呼吸功的增加，不但说明呼吸器官病理和生理存在的问题，也提示客观的呼吸困难或劳累程度。呼吸功是以压力与相应肺容量变化的乘积来表示。机体具有选择不同的呼吸方式，以最小的呼吸功完成最大通气效率的能力。如肺硬变患者，弹性阻力增加时，即不自觉选择浅呼吸，以减少克服阻力增加，取深呼吸，使气道流速减慢，就减少了阻力消耗的功。