二、病理生理

睡眠诱发的上气道阻力不正常增加是UARS最基本的病理变化，由此而引发了一系列的病理变化，并最终导致临床症状的出现。

睡眠过程中上气道阻力增加的机理目前尚不清楚。大多数学者认为与中枢的冲动输出减少有关。当α脑电波停止活动、睡眠开始时，呼吸系统的觉醒相关即开始减少，因此到达上气道肌肉的冲动减少，上气道肌肉的活动性降低，肌肉萎缩性增加以及因周期性呼吸所致的上气道的不稳定性增加，从而导致了上气道阻力的增加。

Kay等报道健康男性在睡眠开始时（2期睡眠约5分钟），EEG由α波向θ波转变时，其上气道阻力即开始增加，并在向慢波睡眠转变的过程中进一步增加。其他学者亦曾报道打鼾者在非快速眼动（NREM）睡眠时上气道阻力的变化情况与非打鼾者类似。Stools等进一步研究了打鼾时上气道阻力的变化后发现可有两种情况：一种在打鼾开始时食管压力（Pes）低峰值即有一个明显的降低，另一种在打鼾开始后Pes低峰值无进一步变化与平静呼吸时相同，这与机体本身不同的代偿能力有关。当上气道阻力增加时，机体的负荷和呼吸做功也增加，反映在具体参数上为食管负压的增加。在人和其他动物中都存在与上气道扩张肌相关的神经肌肉调节机制，可与吸气时负压所致的萎陷作用相抗衡阻止食管负压的进一步增加。如果内负荷增加不是太大，机体提供的代偿尚可维持较长时间。如Sloots等的报道中即有1例受试者的食管负压在打鼾开始后也增加得很少，但若内负荷增加太大，特别是随时间呈进行性上升时，则易导致代偿机制的崩溃。一般经过1～3个伴有迅速但有限的潮气时减少的气流限制性呼吸后，上气道扩张肌已不能代偿增加吸气做功及吸气肌的“吸吮”作用，脑电图上便出现上个持续3～14秒的短暂的α觉醒波。Sloots等证实在每一个αEEG觉醒波之前，都可发现受试者为试图适应上气道阻力的增加，而造成的食管压力正常动力学的改变，这点可从呼吸时食管压力曲线的形状中反映出来。Gugger等亦报道，若在吸气时给健康男性施加25 cm H2O（L·S）的阻力，其觉醒波可明显增多。综上所述，上气道阻力增加是αEEG觉醒波产生的根本原因。αEEG觉醒波产生后，立即出现上气道阻力下降，呼吸做功减少及打鼾中断等一系列变化，从而恢复正常呼吸。α觉醒波早在阻塞性呼吸引起SaO2下降之前就打断它，觉醒反应是机体防止睡眠中窒息的重要的保护机制。睡眠呼吸暂停患者可能由于中枢对负荷刺激的正常处理受到了损害，所以睡眠中觉醒反应低下，故而常出现呼吸暂停及SaO2下降等表现。反复而短暂的αEEG觉醒波可破坏睡眠结构，造成睡眠片断而出现白天嗜睡的临床症状。Guilleminault等报道利用鼻道CPAP装置使α觉醒波显著减少，则可使临床症状缓解甚至消失，相反，如在正常年轻人中试验性地诱发反复而短暂的αEEG觉醒波造成睡眠片断，受试者则可出现白日嗜睡的症状。由此可见，反复而短暂的αEEG觉醒波，确实是造成白天过度睡眠的直接原因，虽然其并未造成睡眠剥夺。(https://www.daowen.com)

睡眠诱发的上气道阻力增加也可导致许多呼吸活动的改变。在睡眠开始后随着Pes的增加，即可出现显著的吸气时间（Ti）延长、呼气时间（Te）缩短，随后引起潮气量（VT）及每分钟通气量（VE）的降低，而最终导致CO2潴留。另据Gugger等报道分别在睡眠和清醒时对健康男性施加一定的吸气阻力，均可导致VT、VE及呼吸频率（f）的迅速下降。Henke等报道机体为代偿睡眠诱发的上气道阻力增加和CO2潴留，呼吸肌EMG活动会反馈性地增加。利用鼻道CPAP装置降低上气道阻力后，即可出现通气量增加，CO2潴留减少和呼吸肌EMG活动减少。