OSAHS发病因素

OSAHS是睡眠过程中反复上气道狭窄塌陷引起的呼吸暂停或通气不足伴有睡眠时打鼾、反复发作的动态的低血氧饱和度、高碳酸血症、睡眠结构紊乱、白天嗜睡、生活质量下降等病症，是并发高血压、糖尿病、脑血管意外及心肌梗死等疾病的危险因素。目前认为OSAHS是一种多因素的、复杂的和多基因的疾病，一些较深入的发病机制目前尚不清楚。认为原发性高血压患者中具有很高的OSAHS患病率，两者相关联的病理生理学机制尚不清楚。

经过纤维内镜摄像术、CT和核磁共振（MRI）扫描及声反射技术等研究，现已阐明OSAHS是由于睡眠上气道塌陷性增加，引起部分或完全上气道阻塞而出现呼吸低通气和呼吸暂停。从解剖上讲，上气道包括颈段气管、喉腔、咽腔和鼻腔，大部分上气道有骨性或软骨性支架，然而由于咽腔进食、发音和通气的功能要求，部分上气道具有弹性、顺应性和塌陷性。吸气时，呼吸肌产生的腔内负压，产生气流，气流经过上气道狭窄管腔时，遵循柏努利（principle）和文丘里（Venturi）原理。柏努利原理是指气流流经一个管道时，在管道边缘产生真空和负压，并且负压大小与流速相关。文丘里现象，是指气流或液流经过一个狭窄的管道时产生的流速加快的效应。吸气时，气流经过上气道管腔时，这些因素作用于上气道的肌性管壁，产生气道内负压。(https://www.daowen.com)

正常气道，吸气产生的气道内负压，可由上气道的肌肉组织张力抵抗，以保持上气道开放，即所谓“压力平衡”概念。上气道扩大肌群与呼吸肌间的协调性，各肌肉组织收缩产生的矢量合力，以及它们收缩时的长轴距离，与是否能有效平衡气道内负压有关。当气道内负压增大，或上气道肌肉组织因机械原因或神经肌肉等原因导致张力减低，不能有效平衡气道内负压时，上气道的塌陷性增加，气流经过狭窄的气道，产生组织震动而出现鼾声。很多OSAHS患者咽扩大肌（包括颏舌骨肌和软腭肌肉）在清醒时与正常人相比较，肌张力增强，可能是机体针对气道狭窄的神经肌肉的代偿作用：在睡眠时，反射引起的这种神经肌肉的代偿作用减弱，导致扩大肌张力减小，而产生气道塌陷。很多肥胖患者的气道软组织松弛，口咽气道狭窄，特别是侧壁肥厚，并产生很多的黏膜皱褶，使得脂肪组织在颈部堆积，导致气道狭窄。很多患者在颅骨测量上，可出现明确的可以导致气道狭窄的颅骨和软组织分布异常，说明各种原因导致的上气道肌肉功能异常与上气道解剖性异常，是睡眠期导致气道塌陷性增加和闭塞的主要原因。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发病的很多危险因素大多与此有关。