阻塞性睡眠呼吸暂停与心律失常

OSAHS患者睡眠时有较大的心率变异性，大约80%的OSAHS患者有明显的心动过缓，室性异位搏动发生率57%～74%，Ⅱ度房室传导阻滞发生率10%以上。室性异位搏动与动脉SaO2有明显相关性，SaO2＞60%时室性早搏无明显增加，SaO2＜60%时可出现频繁的室性期前收缩。从慢波睡眠（主要是NREM睡眠的3～4期）到快速眼动睡眠（REM）转变中，以及呼吸暂停时低氧血症，均使迷走神经兴奋，致心脏停搏、心律失常和QT间期延长、传导阻滞、缓慢型心律失常等，而呼吸暂停结束后交感神经兴奋，心肌早位兴奋点阈值降低，则致快速型心律失常，是常引起患者猝死的主要原因。OSAHS患者反复呼吸暂停，副交感、交感神经呈周期性兴奋，快速型、缓慢型心律失常可交替出现。睡眠呼吸暂停时会出现严重的心律失常，包括心动过速、心动过缓和心脏传导阻滞，甚至出现窦性静止。心动过缓常伴随呼吸暂停发生，呼吸暂停一出现，心动过缓随之而来，它常先于动脉血气变化而出现。心率下降的程度与呼吸暂停的时间长短和血氧饱和度下降的程度有关。神经介导的反射在心动过缓一开始就直接作用于颈动脉体或激活压力感受器影响心率下降的程度。增加迷走传导活性使心率变慢，而阿托品能减缓或消除心动过缓。呼吸暂停解除后心率突然增快，可能是低氧血症和觉醒反应致迷走神经张力下降和交感神经张力增高的结果。但并不是一出现心率变异就能诊断阻塞性睡眠呼吸暂停，心率变异也见于周期性呼吸或周期性腿动者睡眠时的间歇觉醒。多导睡眠图能很好地反映出睡眠过程中呼吸暂停发生时出现心动过缓和暂停终止后的心动过速。OSAHS患者发生心脏传导阻滞的主要原因是迷走张力增高而不是心脏病。OSAHS患者心脏传导阻滞很少发生在清醒时是与心脏病区别的重要指征。另外，出现心脏传导阻滞的OSAHS患者约10%合并心脏病。

OSAHS患者心脏传导阻滞的发生率因观察样本的不一而各有差异。心动过缓（＜30次/分钟）为7%～40%，Ⅱ度室传导阻滞5%～16%，Ⅲ度房室传导阻滞2%左右。窦性静止（＞2.5秒）为11%和36%，2～13秒的窦性静止发生率为9%～11%。

肥胖和呼吸暂停紊乱指数（RDI）与传导阻滞的程度有关。Becker观察239例OSAHS患者中有17例（7%）在睡眠时总共出现1575次传导阻滞，呼吸紊乱指数为59次/小时，体重指数（BMI）是39 kg/m2。未经治疗的中到重度患者（呼吸暂停指数＞20次/小时）比轻症患者的死亡率明显增高，这种死亡率的差异在小于50岁的患者群中更明显。Koehler还比较了两组心血管功能、血气指标、肺功能无明显差异，且经年龄和体重配对的OSAHS患者，发生心脏传导阻滞组呼吸紊乱指数明显增高（48±24vs32±20）。

除严重的OSAHS和严重肥胖者以外，快动眼睡眠和呼吸暂停时的血氧饱和度下降是OSAHS患者发生心脏传导阻滞的独立致病因子。8%的心脏传导阻滞发生于快动眼睡眠期。血氧饱和度下降超过20%，则发生心脏传导阻滞均发生于动脉血氧饱和度低于72%以下时。(https://www.daowen.com)

迷走神经张力增高也是夜间心脏传导阻滞的原因之一。呼吸暂停导致的低氧血症是非常重要的迷走刺激。上气道阻塞时，为对抗上气道闭陷而产生的呼吸努力，使胸腔负压加大，从而延长呼吸暂停时间，直接增加迷走神经张力。另外，通过容量变化而间接刺激迷走神经，导致心率、血压、每搏心输出量、压力感受器和心内机械感受器反射都发生改变。

呼吸暂停相关的心动过缓导致氧气消耗下降，增加了舒张时间，改善了心肌氧气供应。所以，呼吸暂停期间的心动过缓可以认为是氧气节省机制。然而，过度心动过缓会损害心肌血灌注。冠心病患者心肌缺血会加重病情，也会引起心室扑动和心室颤动。此种情况下，须安装心脏起搏器。一般情况下OSAHS患者不在安装心脏起搏器之列。

OSAHS患者发生室性异位心律的机制很复杂，OSAHS患者睡眠时心动过速的发病率为57%～74%。近期研究结果较早期结果要乐观，血氧饱和度无明显的相关。然而Shepand等发现血氧低于60%者，室性早搏的发生率呈3倍增高。Flemons等研究资料显示，严重的OSAHS且肥胖者室性早搏发生率高并伴发冠心病。所以显著的低血氧，可能是OSAHS患者或OSAHS合并冠心病者发生室性早搏的危险因素之一。