OSAHS发病机制研究的进展

近年来，在研究OSAHS发病机制的过程中，发现咽部肌肉对睡眠呼吸暂停的发生和终止都有着关键的和不可替代的作用。患者最初上气道阻塞的部位和阻塞的进一步发展在很大程度上决定于咽部肌肉强度和耐受性改变。因此，治疗OSAHS需要克服其致病作用和恢复扩张气道的生理作用。研究显示，咽腔呼吸功能是依靠咽部肌肉群协同活动完成的，其中颏舌肌对保持咽腔的开放最为重要和最具代表性。咽部肌肉含Ⅱ型纤维的比例低、耐受性差，不适宜强烈和持续收缩。咽部肌肉的活动受中枢呼吸神经元控制，神经元通过分泌不同的神经递质，5-羟色胺（5HT）和γ氨酪酸等实现对咽部肌肉运动的控制和调节。OSAHS的病理生理特征为睡眠高阻力性呼吸，高阻力的形成归结为上气道解剖学狭窄和咽部肌肉功能异常。解剖学狭窄包括先天的异常和后天继发的改变。咽部肌肉功能异常包括肌肉本身和中枢神经系统的病理性影响。实验证实，在咽部气道发生阻塞的过程中，胸内负压起到驱使上气道闭合或塌陷的作用，而咽部具有扩张功能肌肉的收缩能力，可以有效地对抗胸内负压的致塌陷作用。Isono等形象地把OSAHS发病机制比作一个天平，天平一端为呼吸肌收缩形成的胸腔负压，另一端为咽部扩张肌收缩产生的组织压。患者清醒时天平已经偏向胸腔负压一侧，由于咽部扩张肌的代偿性作用使上气道不至于完全闭合；睡眠时胸腔负压增加和咽部扩张肌收缩活动减弱或消失，致使天平更加偏向胸腔负压一侧。此时上气道狭窄进一步加重，直至完全闭合。睡眠减低了脑干向咽部肌肉发放的神经冲动和局部神经递质的水平，咽部气道内一个或多个部位的肌肉肌力下降，将导致患者咽腔气道的直径发生迅速变化。研究证明，咽部阻塞的发生在很大程度上还取决于咽部肌肉组织学结构是否正常。鼾声的物理性震荡和异常的压力变化造成上气道局部组织损害，缺氧则造成中枢神经系统损害，使咽部扩张肌的神经反射钝化。最新的研究证明，损害涉及外周感受器和中枢神经细胞，包括反射减弱或消失、反应速度减慢和中枢驱动作用减低。长期反复的低氧和高二氧化碳环境及咽部肌肉的过度收缩，会造成肌肉水肿和组织重建，进而加重咽腔的狭窄。(https://www.daowen.com)