上气道的顺应性和可塌陷性

关于上气道的顺应性和可塌陷性的讨论可分为五类：①内在的顺应性或咽组织的可塌陷性；②“效应”顺应性；③咽肌的张力；④水肿，即气道黏膜血管充血对气道可塌陷性和大小的效应；⑤黏膜的黏性。

（一）咽的内在顺应性

由于难以测定完全松弛的咽容积和咽内压，所以，对于咽组织的内在被动顺应性了解的并不多。一项通过评估婴儿咽组织可塌陷性研究（消除了肌肉活动的效应）发现：婴儿仰卧时口咽常常关闭，如果口咽不关闭，也只要对气道用很小的吸引压就能使其关闭；相反，鼻咽则要用很大的负压（平均9 cmH2O）才能关闭；而要使下咽部关闭则所需的负压更高（平均30 cmH2O）。这项研究结果表明，口咽气道周围组织本身具有相当大的可塌陷性。然而，遗憾的是缺少成人的类似研究。

（二）“效应”顺应性

Hoffstem和Bradlry等用声音反射技术评估上气道的动态可塌陷性—定义为效应顺应性。效应顺应性指呼气对残气量的比值。这些研究者发现：OSA患者的咽横截面积比对照组更小，证明OSA患者的上气道的可塌陷性更大。Suratt等用真空泵使受试者的上气道在功能残气位时松弛以消除主动吸气的效应。他们证实：OSA患者比正常对照者的上气道更容易塌陷。在这种状态下，觉醒时狭窄的程度与睡眠中发生的动脉血氧减饱和的程度和呼吸暂停的次数有关。为了评估睡眠中上气道塌陷的动力学效应，Issa和Sullivan测定的OSA患者睡眠时主动呼吸过程中上气道的关闭压，与临床上观察的阻塞性呼吸暂停在1、2期及REM睡眠占优势相一致的是，他们发现1期和2期及REM睡眠中的塌陷负压比3、4期低，而且还观察到上气道仰卧比立卧时更容易塌陷。

（三）肌紧张活动

上气道肌肉活动的效应肯定会影响上气道的可塌陷性。但是还没有评估人类上气道的顺应性，而上气道肌肉活动对上气道关闭所需负压水平的影响，则在动物实验中进行了研究。Brouillete和Thach在浅麻醉的兔实验中表明：舌下神经切除后，上气道塌陷所需的负压远较舌下神经切除前要低，而且，麻醉动物死亡后，上气道关闭所需的负压更小。他们的观察表明：上气道肌肉的活动防止上气道塌陷中的作用是机械性的。然而，Olson和Strohl得到的结论有点差别。在麻醉兔中，他们发现：上气道塌陷压在骨骼肌麻醉时改变并不明显，但是，死亡时确实减少。这项研究意味着，除了主动的肌张力本身影响上气道的开放性外，上气道组织中的影响因素还很多。这些因素可能是：血管容量、活动时的血管张力和血管压。(https://www.daowen.com)

（四）血管容量

Hutt等报告了对交感神经切除的麻醉猫使用硝普钠来改变咽容量的效应。这些研究者用MRI证实：注射硝普钠后，黏膜血管的容量明显增加，上气道口径明显减少，腭气道比气道的其他部位水肿更明显。他们的研究还发现：腭气道是上气道量容易塌陷的部位。此外，Parisi等证明：局部用血管收缩药——苯麻黄碱后，正常人觉醒时的咽容量增加7%。这些资料提示：血容量改变会影响上气道的大小和可塌陷性。阻塞性呼吸暂停过程中或恰好在阻塞性睡眠呼吸暂停之前存在的很高负压，可能会导致上气道内局部血管容量的增加。然而，难以理解的是：血管容量的改变即水肿发生得太快难以用来解释OSA患者睡眠中所见到的上气道阻力的快速变化。例如，在一次吸气动作中呼吸暂停立即反转。

（五）黏膜的黏性

黏膜的黏性的概念是建立在麻醉兔隔离的上气道的开放和关闭之间的压力—容量关系存在滞后现象这一事实的基础上。在麻醉动物中，重新打开上气道的压力比关闭上气道所需要的压力更大。因此假定：上气道分泌物能促使上气道关闭，而且也是使上气道持续关闭的因素。在此项研究中，用乙酰甲胆碱使咽黏膜的分泌物增加后，上气道更难以关闭，但是，也更难以重新打开，而生理盐水注入上气道并未产生这种效应。因此黏液本身的某些特性诱导了上气道可塌陷性的改变，但是并不仅仅是促进塌陷。据我们所知，人类OSA黏液的作用还没有研究。

所有这些因素到底如何改变可塌陷性？这些因素是单一起作用还是联合起作用？在OSA中是否异常？还没有确定。