组织病理学变化
（一）口咽黏膜的基本组织学结构
口咽黏膜的组织结构与皮肤基本相似，由上皮和固有层构成，二者之间有基底膜相隔。
1.上皮
组成口咽黏膜的上皮的细胞可分为角质细胞和非角质细胞。上皮为复层鳞状上皮，角化的鳞状上皮分为4层。
（1）角化层：为上皮的最表浅层，由角化与不全角化的扁平细胞组成。细胞核及细胞器消失，胞浆内充满角质蛋白，苏木素-伊红染色为淡红色均质状。细胞间桥大部分消失。
（2）粒层：位于角化层的深面，棘细胞层的浅面，一般由2～3列扁平细胞组成。胞浆内含有嗜碱性的透明角质颗粒，染色深，胞核变性，核浓缩，粒层中接近角质颗粒明显。
（3）棘细胞层：位于粒层的深部，细胞体积大，多边形，由增生的基底细胞组成。胞核呈圆形或卵圆形，位于细胞中央，一般含1～2个核仁。胞浆常伸出许多小的刺状突起，称为细胞间桥。在细胞间桥之间可见不规则而迂回盘曲的腔隙，称为面间管，使细胞之间彼此沟通的扩大间隙。
（4）基底层：位于上皮层的最深面，是一层立方形或矮柱状细胞。借基底膜与其下方的结缔组织相连。细胞卵圆形，染色深，有分裂繁殖能力，在紧靠细胞卵表面的棘细胞中也可见核分裂相。因此基底层和深部棘细胞层也称生发层，能不断分裂繁殖，可补充表层脱落的细胞。在上皮内，还含有非角化细胞包括黑色素细胞、朗格罕细胞及麦克尔细胞等。
2.固有层
固有层由致密的结缔组织组成。固有层突向上皮的部分称为结缔组织乳头，乳头层内胶原纤维较细，排列疏松。在乳头层接近上皮处有毛细血管网及神经末梢，游离的神经末梢从基底层细胞之间穿过，进入上皮层内固有层覆盖黏膜下组织或直接附贴于骨膜上。固有层内的基本细胞成分是成纤维细胞，其主要功能是合成和更新纤维和基质，在维持细胞组织的完整性上起重要作用。固有层内还含有许多巨噬细胞或组织细胞，以及数量不等的肥大细胞和炎细胞。
3.黏膜下层
黏膜下层为疏松的结缔组织，内含有腺体、血管、淋巴管、神经及脂肪组织等。黏膜下层血管网密集，黏膜下层大的血管分成较小的血管支进入固有层，在固有层中血管支逐渐分为更细的血管支至上皮下乳头中形成毛细血管网。黏膜的神经末梢是有髓神经，在中末支之前失去髓鞘。在乳头内有各种感觉神经末梢。
4.腭的黏膜特点
软腭的黏膜为被覆黏膜，与硬腭黏膜相连续，二者间无明显界限。软腭黏膜上皮无角化层，固有层内乳头少而短，黏膜下层疏松，内含黏液腺，即腭腺。
5.咽部的黏膜特点
咽的黏膜与鼻腔、口腔黏膜相连续，鼻咽部的黏膜主要为假复层纤毛柱状上皮，固有层中含有混合腺。口咽和喉咽的黏膜均为复层鳞状上皮，黏膜下除含有丰富的黏膜和浆液腺，也有大量的淋巴组织聚集，与咽部的其他部位的淋巴组织构成咽淋巴环。
（二）基本病理学改变
1.OSAHS病人悬雍垂和软腭基本组织成分(https://www.daowen.com)
显微镜下悬雍垂圆锥形组织片表面被覆成熟鳞状上皮10～30层，无明显角化。上皮下有一狭窄、疏松的结缔组织带，其间散在少量淋巴细胞和扩张微血管。带状区下的悬雍垂实质由分叶状浆、黏液混合腺体、纤维血管间质及穿插的骨骼肌束构成。腺体以黏液腺为主，其间掺杂少量浆液性腺上皮或腺泡。腺小叶大小不等，小者3～5个腺管，大者百余个腺管；小叶散在分布于悬雍垂实体内，小叶间有纤维血管间质分隔。悬雍垂根部及中线区的腺体间有一些穿插的骨骼肌束。在骨骼肌束间和间质中散在少量的成熟脂肪细胞团。
2.分布规律
脂肪细胞呈单个或三五成团的无规则分布。软腭的上皮及皮下结缔组织带与悬雍垂相延续。基实质内主要组织成分也为腺体、纤维血管间质、骨骼肌及少量脂肪。软腭部位骨骼肌束较悬雍垂略粗大，且分布范围较广。中度OSAHS患者上皮下组织疏松、结缔组织明显水肿，有大量脂肪组织沉积，并有较多炎细胞浸润，浸润的炎细胞以单核细胞为主，还有少量浆细胞，与正常扁桃体摘除术病人腭咽部标本比较，HE染色悬雍垂中部横截面所含肌肉的百分比OSAHS病人明显减少，纤维及脂肪组织含量增加明显。ATP酶组织化学染色，OSAHS腭咽肌各型肌纤维排列紊乱，Ⅰ型肌纤维明显减少，部分萎缩，Ⅱ型肌纤维相对增多。腭咽肌Ⅰ型纤维占总数百分比及横截面积也明显减少，ⅡA型肌纤维百分增多。悬雍垂肌萎缩，肌纤维呈角状或圆形；肌纤维总数量、单根肌纤维的面积、总面积减少。电镜下咽肌肌原纤维结构紊乱，由肌纤维溶解，部分Z带呈锯齿状排列，有的断裂消失，肌浆管囊状扩张，肌纤维间线粒体集中，大小不一、变性，肌细胞核轻度固缩。运动神经纤维间水肿，肌纤维轴突内出现空泡变性，髓鞘部分区域松解，髓膜断裂呈葱皮样改变等周围神经退行性变。
（三）神经肽类物质在咽部组织中的表达及作用
生物体内有很多具有生物活性的肽类，许多是由内分泌的激素，如腺垂体及神经垂体分泌腺分泌的各种激素等。其中P物质、血管活性肠肽、神经肽Y等存在于鼻、咽喉、口腔黏膜及平滑肌、血管、小的浆黏液腺体等许多组织中。
1.P物质（substance P，SP）
P物质属于一类速激肽（tachykinin）家族。该族结构上的共同点是羧基端氨基酸顺序为：Phe-X-Gly-leu-Met-NH2，其中X是芳香族或带分支的脂肪族氨基酸。产生SP的前体分子为前速激肽原（preprotachykinin）。
一系列研究表明，SP具有广泛的功能，能促进外周动脉血管扩张、降低血压、刺激平滑肌收缩；刺激唾液分泌、胰腺分泌；利尿、促钠排泄；促进垂体分泌催乳素和生长激素。另外，SP还参与调节细胞及体液免疫应答等作用。SP有如下主要作用：
（1）SP对速发型超敏反应的调节作用：在脊髓根神经元合成的SP，90%沿着无髓鞘感觉神经元转运到外周神经末梢，当受到伤害性刺激（如烫伤）或由于局部组织炎症而释放，进而引起一系列效应。这种效应有两种途径：一是通过肥大细胞释放的介质，能引起一系列生理反应；二是SP本身也能直接作用于某些组织引起一系列生理效应，如促使平滑肌收缩，增加毛细血管通透性，刺激肠、肺、鼻上皮分泌等。
（2）SP对炎症和组织修复的作用：在炎症部位，神经末梢释放SP，使局部SP浓度升高，不仅如此，Weinstock等报道小鼠血吸虫引起的肉芽肿嗜伊红细胞本身就能产生SP。释放的SP导致血管舒张，组织液渗出，血管通透性增加，使效应细胞向炎症部位集聚。SP能激活单核样和多形核白细胞的趋化效应，并促进巨噬细胞合成并释放花生四烯酸代谢产物、前列腺素E2、白细胞三烯C4、Thromboxane B2等；降低细胞膜5-核苷酸酶活性（该酶起抑制巨噬细胞活性的功能）促进分泌溶酶体酶ADCase（B-D-2-acrtamindo-2-deoxglucosidase）。此外，SP能增加人的中性粒细胞和小鼠的巨噬细胞的吞噬作用，SP还可增加巨噬细胞对肿瘤细胞增殖的抑制作用。SP刺激人的单核细胞趋化效应的半效应浓度（EC50）约为1×10-15Mol/L。SP对组织修复的影响反映在SP能增加平滑肌细胞成纤维母细胞和内皮细胞的增殖。
（3）免疫调节作用：SP可以影响淋巴细胞的增殖、免疫球蛋白和细胞因子的合成，并能够调节辅佐细胞的活性和细胞因子的合成以及其他一些免疫细胞的活性。
SP通过以上作用参与调解细胞核体液应答。在外周组织中，P物质的神经纤维和一些免疫细胞联系密切，许多免疫细胞膜上存在有P物质的特异受体。一些免疫细胞也能够产生P物质，并以自分泌或/和旁分泌的方式调节免疫细胞功能。SP不仅是一种重要的神经递质，而且还是神经内分泌系统和免疫系统共同的化学语言，是传递信息、调节机体反应的重要信使。
2.血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）
血管活性肠肽又名舒血管肠肽，为一直链肽，分子质量3323kU，属胰高血糖素胰泌素家族，在生物体内分布极广，其作用也较广。在生物体内，它既作为胃肠道激素，又是神经肽。近几年来发现许多免疫活性细胞不仅能释放少量VIP，在其表面也有VIP高亲和力受体存在。最近也有研究揭示VIP是神经系统和免疫系统之间相互作用的一种信号分子，在机体免疫，尤其是在局部黏膜免疫中起着一定作用。VIP的主要功能：VIP有强有力的舒张作用，对心脏有收缩作用，可促进全身血液流动即降血压的作用，减低外周血管的阻力；可致血浆葡萄糖暂时升高，以及胰岛素排出增加；它对肺脏也有强烈的效应，另外能拮抗前列腺素E2的收缩效应，并能增加30%的肺泡气流量。VIP能引起觉醒效应、提高体温、激活脑组织的腺苷酸环化酶；刺激垂体血管加压素（VP）释放；在外周神经中VIP具有神经递质的作用。淋巴细胞可能产生VIP，并在中央和外周淋巴器官中发挥分泌功能，VIP参与神经和免疫系统的双向通讯。VIP在胸腺细胞的增殖、分化、成熟中起一定的调节作用。VIP对外周免疫细胞的黏附、迁移集体内分布均有一定的影响；能抑制多种因子，如白细胞介素类（IL-2、IL-4、IL-5、IL-6）、肿瘤坏死因子（INF-r）等的合成与分泌。VIP也广泛存在于气道的鼻部、喉部、气管、支气管中，主要分布在黏膜上皮层及小血管内皮细胞内、腺泡及腺导管周围。VIP在腺体的分布呈网络式，且在腺体的周围比腺体的内部分布更稠密。电镜下发现，上皮内的VIP免疫活性的神经纤维存在于自主神经的终末。
免疫组化检查OSAHS患者咽部组织，SP与VIP主要分布于黏膜，功能是作用于小血管、腺泡及腺导管上皮，造成血管通透性、腺体分泌增加，加重局部水肿；导致气道平滑肌收缩，进一步导致上气道有效通气容积减少，气道阻力增加。
据认为，造成SP与VIP局部组织内增加的原因是，患者早期单纯性打鼾引起咽部组织反复机械颤动，造成感觉神经末梢损伤，刺激神经末梢增生，导致神经肽类物质分泌增加。其结果是引起咽部组织中小血管通透性增加，唾液分泌增加，腺导管收缩，从而导致患者咽腔组织肿胀，加重咽腔狭窄。