二、病理生理特点

婴儿及儿童的呼吸生理不同于成年人，婴幼儿呼吸具有脆弱性，这是因为：脑干传导和控制换气的神经网状组织不健全，正处于发育阶段，神经活动的方式与成年人不同；化学感受器的敏感性和脑活动的不同导致对缺氧的反应不同，血氧过低时，更多以一种方式，即开始过度换气紧跟一个弱换气的方式呼吸；通过上气道传入冲动来减弱呼吸。

儿童上气道阻塞的机制十分复杂，目前尚未明确。与成人以完全气道阻塞为主不同，儿童的睡眠呼吸紊乱以阻塞性低通气多见，特点是长时间的部分气道塌陷。由于儿童气道口径更小、肌肉紧张性低及喉位置高，气道顺应性增加，因此更易阻塞上气道而发生OSAHS。婴儿最易发生塌陷的部位在会厌皱襞下方的喉入口处。上气道MRI分析提示OSAHS儿童的上气道受限在腺样体和扁桃体部位最明显，并且狭窄部位在腺样体和扁桃体的位置不是孤立的，在二者之间是连续的。进一步分段分析也证实上气道2/3处受限最为明显，虽然儿童OSAHS常有腺样体扁桃体肥大，但这并不是上气道阻塞的唯一原因，OSAHS的发生是解剖结构异常和神经肌肉功能障碍联合作用的结果。例如，与同年龄的正常对照组相比，麻醉状态下，即使保证上气道通畅OSAHS患儿呼吸抑制也更为明显，对阿片类药物的呼吸抑制特别敏感，提示OSAHS儿童可能有呼吸中枢控制功能的缺陷。(https://www.daowen.com)

体格检查发现许多OSAHS儿童有腺样体扁桃体肥大，然而，还有许多腺样体扁桃体肥大的儿童从未发生过OSAHS的症状，这个发现提示儿童OSAHS可能是由于腺样体扁桃体肥大和神经肌肉张力降低相互影响而形成的。颅面综合征儿童解剖结构的变异是导致他们气道阻塞的原因，而神经肌肉疾病儿童的OSAHS是由于肌张力减低造成的。睡眠是造成气道阻塞的最重要的功能性因素。睡眠时特别是在快动眼睡眠（REM）期上气道扩张肌活动减低，气道易于塌陷，觉醒能够对上气道扩张肌造成强有力的刺激，这是呼吸暂停事件自发终止的主要因素，婴儿和儿童OSAHS患者存在觉醒机制的缺陷，在高碳酸血症和上气道阻力增加时，这些病人觉醒阈值升高。OSAHS患儿睡眠结构紊乱较轻，白天过度嗜睡及心血管系统并发症表现不像成人患者突出。不少儿童患者只在REM睡眠期发生OSAHS，可认为是一种与REM睡眠相关的疾患。