5.1　内科治疗

5.1.1　减肥治疗

肥胖是睡眠呼吸障碍的主要危险因素之一。研究表明，肥胖时脂肪代谢紊乱，脂肪可在咽部过度沉积、浸润，导致咽部肌纤维紊乱，上气道顺应性异常，从而产生上气道塌陷，呼吸暂停[34]。文献显示[35]，体质量每增加10%，呼吸暂停发病率增长6倍，而体质量每减少10%，呼吸暂停低通气指数最大可下降26%。因此，肥胖患者的低氧血症和阻塞性睡眠呼吸暂停都可以因为减轻体质量和（或）理想体质量的维持而改善。

5.1.2　体位疗法

患者仰卧位和侧卧位时呼吸紊乱及缺氧的严重程度有明显的不同，即仰卧位时症状较重，而改为侧卧位时症状减轻[36]。目前认为体位改变导致呼吸紊乱程度改变的原因和上气道的形态学变化有关。作为上气道的咽腔缺乏完整的骨性结构支撑，它主要靠咽腔周围肌肉收缩来调节咽腔大小。由于此处肌肉的肌纤维少，血供丰富，收缩迅速，易疲劳。由觉醒转入睡眠时其肌紧张性降低，加之平卧睡眠时重力因素引起舌根与软腭后移，咽腔相对狭小[37]。体位疗法主要是使患者在睡眠时尽量采用侧卧位睡姿，使上气道塌陷或阻塞明显减轻或消失，从而达到阻止病情发展的目的。(https://www.daowen.com)

5.1.3　药物治疗

儿童睡眠呼吸障碍的药物治疗主要有鼻内糖皮质激素喷雾剂及口服白三烯受体拮抗剂。近几年，国内外研究显示[38-40]，睡眠呼吸障碍可对人体免疫系统产生影响，患儿的腺样体和扁桃体组织中存在白三烯受体（LT 1-R和LT2-R）表达增强，上气道淋巴组织及血浆中白三烯（LTB4，LTC4，LTD4和LTE4）以及C反应蛋白（CRP）水平升高；而睡眠呼吸障碍患儿在切除腺样体和（或）扁桃体后，血浆中的LTB4、LTC4、LTD4、LTE4和CRP等炎性因子浓度降低。这些研究结果提示，睡眠呼吸障碍患儿的鼻、咽部黏膜及全身可能存在非特异性炎性反应，有可能通过局部或全身抗感染治疗，使增生的腺样体和扁桃体组织缩小，从而改善病情。